98 SL-NAME+лозартан 6 мг/кг+резвератрол 2 мг/кг □ L-NAME+резвератрол 2 мг/кг 83 L-NAME+лозартан 6 мг/кг 0L-NAME □ Интактные Рисунок 3.37. Влияние комбинированного использования резвератрола (2 мг/кг) и лозартана калия (бмг/кг) на диаметр кардиомиоцитов у животных с моделированием дефицита оксида азота введением L-нитро-аргининметилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в мкм). Примечание-*при р< 0.05 в сравнении с L-NAME: ** при р< 0.05 в сравнении с интактными животными В сердце контрольной группы (L-NAME-индуцированный дефицит NO) обнаружена гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка до 18,5±0,9 (в норме 9,1 ±0,1 мкм), сосудистые изменения в виде спастического состояния артериол, утолщения их стенок. При окраске гематоксилином Рего выявлялись очаговые сегментарные или тотальные повреждения кардиомиоцитов контрактурного типа. Использование комбинированного применения резвератрола с лозартаном калия почти полностью предотвращало увеличение поперечного диаметра миокардиоцитов (рис.3.37). Монотерапия резверагролом 2 мг/кг также оказалась эффективной, лозартан калия 6,0 мг/кг проявлял протективное действие в меньшей степени (рис. 3.37). Одновременно более благоприятная картина морфологических изменений под влиянием лечения обнаруживалась в почках, сосудах и головном мозге. |
Таким образом, на модели L-NAME-индуцированного дефицита азота L-аргинин в большой дозе (200 мг/кг) полностью предотвращал падение содержания концентации нитрит-ионов NOx и не влиял на увеличение экспрессии e-NOS. L-аргинин 30 мг/кг, эналаприл и лозартан не оказывали влияния на NO-продуцирующую функцию эндотелия. При морфологическом исследовании сердца и почек также обнаружен протективный эффект L-аргинина, эналаприла и лозартана (рис. 3.23.). В сердце контрольной группы (L-NAME-индуцированный дефицит NO) обнаружена гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка до 18,5±0,9 (в норме 9,1 ±0,1 мкм), сосудистые изменения в виде спастического состояния артериол, утолщения их стенок. При окраске гематоксилином Рего выявлялись очаговые сегментарные или тотальные повреждения кардиомиоцитов контрактурного типа. L-аргинин 200 мг/кг почти полностью предотвращал увеличение поперечного диаметра миокардиоцитов. Lаргинин 30 мг, эналаприл и лозартан также проявляли протективное действие, однако в меньшей степени (рис. 3.23). мкм Ш -Интактные 0 -L-NAME+L-аргинин 200 мг/кг И -L-NAME Ш -L-NAME+эналаприл 0,5 мг/кг S -L-NAME+L-аргинин 30 мг/кг [I] -L-NAME+лозартан 6 мг/кг Рисунок 3.23. Влияние L-аргинина 30 и 200 мг, эналаприла 0,5 мг и лозартана калия 6 мг на диаметр кардиомиоцитов у животных с моделированием дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в мкМ). Примечание: *р < 0,05 в сравнении с L-NAME,** р < 0,05 в сравнении с интактными 75 При морфологическом исследовании сердца и почек также обнаружен протективный эффект комбинированного использования L-аргинина с эналаприлом (рис. 3.30) Интактные Ц L-NAME L-NAME + L-аргинин 200 мг/кг L-NAME+эналаприл 0,5 мг/кг L-NAME + эналаприл 0,5 мг/кг + L-аргинин 200 мг/кг Рисунок 3.30. Влияние комбинированного использования L-аргинина и эналаприла на диаметр кардиомиоцитов у животных с моделированием дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в мкМ). Примечание:*р < 0,05 в сравнении с L-NAME.** -р< 0,05 в сравнении с интактными. В препаратах сердца контрольной группы (L-NAME-индуцированный дефицит N0) обнаружена гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка до 18,5+0,9 (в норме 9,1+0,1 мкм), сосудистые изменения в виде спастического состояния артериол, утолщения их стенок. При окраске гематоксилином Рего выявлялись очаговые сегментарные или тотальные повреждения кардиомиоцитов контрактурного типа. Использование комбинированного применения L-аргинина с эналаприлом почти полностью предотвращал увеличение поперечного диаметра миокардиоцитов (рис.3.30). Монотерапия L-аргинином 200 мг/кг также оказалась эффективной, эналаприл 0,5 мг/кг проявлял протективное действие в меньшей степени (рис. 3.30). 88 Таким образом, на модели L-NAME-индуцированного дефицита азота комбинированное использование L-аргинина и лозартана калия предотвращало падение содержания концентрации нитрит-ионов NOx и увеличивало экспрессию e-NOS. 11ри морфологическом исследовании сердца и ночек также обнаружен протективиый эффект комбинированного использования L-аргинина с лозартаном калия (рис. 3.37). В сердце контрольной группы (L-NAME-индуцированный дефицит N0) обнаружена гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка до 18,5±0,9 (в норме 9,1 ±0,1 мкм), сосудистые изменения в виде спастического состояния артериол, утолщения их стенок. При окраске гематоксилином Рсго выявлялись очаговые сегментарные или тотальные повреждения кардиомиоцитов контрактурного типа. Использование комбинированного применения L-аргинина с лозартаном калия почти полностью предотвращало увеличение поперечного диаметра миокардиоцитов (рис.3.37). Монотерапия L-аргинином 200 мг/кг также оказалась эффективной, лозартан калия 6,0 мг/кг проявлял иротективное действие в меньшей степени (рис. 3.37). Одновременно более благоприятная картина морфологических изменений под влиянием лечения обнаруживалась в почках, сосудах и головном мозге. В головном мозге отмечены очаговые нарушения в виде полнокровия сосудов оболочек, спастических изменений мелких артерий, проявлявшиеся гофрированностью интимы, сужением просвета, очагов периваскулярного отека. 100 |