|
тора раствора АДФ (2,5 мкг/мл) меньше контрольного значения на 45,98%, при использовании более высокой концентрации АДФ (10 мкг/мл) на 46,65%, а при активации агрегации адреналином на 33,58%. Для наглядности происходящих процессов, мы приводим агрегатограммы на пике (3-я минута после внутривенного введения эффекторов) антиагрегантной активности (рис. 34 36). В течении последующих 6 часов антиагрегантный эффект введенной суммы эффекторов постепенно снижается и по истечении этого времени приближается к контрольным величинам, но не достигает их. Через 6 часов после введения при активации агрегации раствором АДФ в концентрации 2,5 мкг/мл максимальная величина агрегации составляет 93,18% от контроля, а время необходимое для её достижения 103,85% от такового в контроле. При индуцировании агрегации раствором АДФ в концентрации 10 мкг/мл эти величины составляют 88,27% и 104,92%, а при использовании в качестве индуктора раствора адреналина 90,64% и 101,94% соответственно. Приведенные выше данные показывают, что внутривенное введение пептидов из сапропеля снижает агрегационную активность тромбоцитов при активации процесса различными дозами АДФ и адреналином. Их эффект достаточно продолжителен, хотя и не в такой степени, как на плазмокоагуляцию. Таким образом, внутривенное введение пептидов из сапропеля вызывает выраженный дозозависимый и продолжительный гипокоагуляционный эффект, оказывая преимущественное влияние на III фазу свертывания крови. Их превентивное введение ограничивает развитие тромбоза, вызываемое экзогенной тромбопластинемией. Эффекторы из сапропеля оказывают выраженное антиагрегационное действие т у1уо, ограничивая интенсивность АДФи адреналин-индуцированной агре105 гации. |
-93чения на 45,98%, при использовании более высокой концентрации АДФ (10 мкг/мл) на 46,65%, а при активации агрегации адреналином на 33,58%. Таблица 12 Изменения агрегации тромбоцитов в разные сроки после внут жвенного введения субстрата, содержащего эффекторы I и II. Отбор проб крови производили через: Индуктор АДФ(2,5 мкг/мл) АДФ(10 мкг/мл) Адреналин тах., % 1, с тах., % 1, с тах., % с Контроль 13,2±0,7 52±2 35,8±2 122±8 26,5±2 257±7 3 мин 7,13±0,2* 78±4* 19,1 ±0,6* 108±5 17,6±1* 272±8 30 мин 8,6±0,1 * 81±3* 23,8±1 * 116±5 19,1±1* 268±9 1 час 9,4±0,3* 75±3* 26,3±1,5* 120±6 21,5±1,5 263±11 3 часа 11,1 ±0,2 62±2* 29,2±2 123+4 23,9±2 265±8 6 часов 12,3±0,6 54±2 31,6±2 128±7 24,8±3 262±12 Примечание: Максимальная величина (так., %) агрегации определяется по отношению исходной величины свотопропускания богатой тромбоцитами плазмы (0%), к величине светопропускания бедной тромбоцитами плазмы (100%); 1, с время затраченное на достижение максимальной величины агрегации, знаком * показаны достоверные отличия. Для наглядности происходящих процессов, мы приводим агрегатограммы на пике (3-я минута после внутривенного введения эффекторов) антиагрегантной активности (рис. 33 35). В течении последующих 6 часов антиагрегантный эффект введенной суммы эффекторов постепенно снижается и по истечении этого времени приближается к контрольным величинам, но не достигает их. Через 6 часов после введения при активации агрегации раствором АДФ в концентрации 2,5 мкг/мл максимальная величина агрегации составляет 93,18% от контроля, а время необходимое для её достижения 103,85% от такового в контроле. -95Рисунок 35. Агрегатограммы богатой тромбоцитами плазмы крыс. Индуктор раствор адреналина. 1 контрольная агрегатограмма; 2 агрегатограмма на фоне предварительного введения эффекторов (5 мг/кг). При индуцировании агрегации раствором АДФ в концентрации 10 мкг/мл эти величины составляют 88,27% и 104,92%, а при использовании в качестве индуктора раствора адреналина 90,64% и 101,94% соответственно. Приведенные выше данные свидетельствуют, что внутривенное введение пептидов из сапропеля снижает агрегационную активность тромбоцитов при активации процесса различными дозами АДФ и адреналином. Их влияние достаточно продолжительно, хотя и в меньшей степени, чем влияние на плазмокоагуляцию. Таким образом, внутривенное введение пептидов из сапропеля вызывает выраженный дозазависимый и продолжительный гипокоагуляционный эффект, оказывая преимущественное влияние на III фазу свертывания крови. Их превентивное введение ограничивает развитие тромбоза, вызываемое экзогенной тромбопластинемией. Эффекторы из сапропеля оказывают выраженное антиаг |