|
именно плазмы дефицитные по факторам II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII и кининам. Оказалось, что эффективность торможения скорости соответствующих реакций свертывания достоверно различается только в случае использования в качестве субстратных плазм, дефицитных по фактору II и кининам, а эффект ингибитора не зависит от активности факторов V, VII, VIII, IX, X, XI и XII (различия в контрольных и опытных тестах не достоверны). Выраженная зависимость степени эффективности торможения изучаемой фракцией экстракта от концентрации протромбина и отсутствие подобного эффекта в случае использования других фактордефицитных плазм (за исключением плазмы, децифитной по кининам), дополнительно свидетельствует в пользу ранее высказанного предположения о преимущественном влиянии носителя ингибиторной активности на заключительную фазу процесса плазмокоагуляции тромбинзависимое превращение фибриногена; недостаток образующегося тромбина приводит к удлинению процесса свертывания фибриногена и, следовательно, увеличению времени, в течение которого ингибитор может реализовать свой эффект. Что касается существенного увеличения степени торможения при использовании в эксперименте плазмы, дефицитной по кининам, то в данной работе эти сведения мы восприняли на уровне констатации факта, без попытки детального исследования механизма происходящего. В то же время, невозможно отрицать полное отсутствие ингибиторного эффекта на этапы, предшествующие процессу тромбинзависимого превращения фибриногена. Для разрешения этого вопроса мы провели серию экспериментов, дифференцирующих влияние ингибитора на этапы,предшествующие взаимодействию тромби 114 |
216 0,65 0,59 0,35 □ Контроль Ш Опыт 22 ЕА/мл 11 ЕА/ мл 7,3 ЕА/мл Рисунок 54. Эффективность торможения каолин-кефалинового времени плазмы, дефицитной по кининам, фракцией антикоагулянта из сапропеля. Результаты экспериментов, иллюстрированные рисунками 4654, свидетельствуют о том, что эффективность торможения скорости соответствующих реакций свертывания достоверно различается только в случае использования в качестве субстратных плазм, дефицитных по фактору II и кининам, а эффект ингибитора не зависит от активности факторов V, VII, VIII, IX, X, XI и XII (различия в контрольных и опытных тестах не достоверны). Выраженная зависимость степени эффективности торможения изучаемой фракцией экстракта от концентрации протромбина и отсутствие подобного эффекта в случае использования других фактор-дефицитных плазм (за исключением плазмы, децифитной по кининам), дополнительно свитетельствует в пользу ранее высказанного предположения о преимущественном влиянии носителя ингибиторной активности на заключительную фазу процесса плазмокоагуляции тромбинзависимом превращении фибриногена; недостаток образующегося тромбина приводит к удлинению процесса 2 1 7 свертывания фибриногена и, следовательно, увеличению времени, в течение которого ингибитор может реализовать свой эффект. Что касается существенного увеличения степени торможения при использовании в эксперименте плазмы, дефицитной по кининам, то в данной работе эти сведения мы восприняли на уровне констатации факта, без попытки детального исследования механизма происходящего. Таким образом, вышеприведенные данные свидетельствуют о несомненном влиянии исследуемой фракции экстракта из сапропеля преимущественно на последнюю, III фазу свертывании плазмы крови. В то же время, невозможно отрицать полное отсутствие ингибиторного эффекта на этапы, предшествующие процессу тромбинзависимого превращения фибриногена. Для разрешения этого вопроса мы более тщательно провели дифференциацию влияния ингибитора на плазмокоагуляцию на этапы предшествующие взаимодействию тромбина с фибриногеном (I и II фазы свертывания) и этап коагуляционного превращения фибриногена (III фаза свертывания). С этой целью прежде всего была изучена зависимость эффективности торможения скорости взаимодействия тромбина (1,5 мг/мл) и фибриногена (4 мг/мл) от различных концентраций ингибитора в чистой системе (рис. 55), а также аналогичная зависимость при полимеризации мономерного фибрина, полученного как описано в разделе “Материалы и методы” (рис. 56). Данные, представленные на рисунках 55 и 56, однозначно свидетельствуют о том, что антикоагулянт из сапропеля способен ограничивать скорость взаимодействия тромбина с фибриногеном и самосборку мономерного фибрина т уИто. Зависимости эффективности торможения от концентрации ингибитора в обоих случаях описываются параболическими кривыми. Обращает на себя внимание более высокая чувствительность к ингибитору процесса 278именно плазмы дефицитные по факторам II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII и кининам. Оказалось, что эффективность торможения скорости соответствующих реакций свертывания достоверно различается только в случае использования в качестве субстратных плазм, дефицитных по фактору II и кининам, а эффект ингибитора не зависит от активности факторов V, VII, VIII, IX, X, XI и XII (различия в контрольных и опытных тестах не достоверны). Выраженная зависимость степени эффективности торможения изучаемой фракцией экстракта от концентрации протромбина и отсутствие подобного эффекта в случае использования других фактор-дефицитных плазм (за исключением плазмы, дефицитной по кининам), дополнительно свидетельствует в пользу ранее высказанного предположения о преимущественном влиянии носителя ингибиторной активности на заключительную фазу процесса плазмокоагуляции тромбинзависимое превращение фибриногена; недостаток образующегося тромбина приводит к удлинению процесса свертывания фибриногена и, следовательно, увеличению времени, в течение которого ингибитор может реализовать свой эффект. Что касается существенного увеличения степени торможения при использовании в эксперименте плазмы, дефицитной по кининам, то в данной работе эти сведения мы восприняли на уровне констатации факта, без попытки детального исследования механизма происходящего. В то же время, невозможно отрицать полное отсутствие ингибиторного эффекта на этапы, предшествующие процессу тромбинзависимого превращения фибриногена. Для разрешения этого вопроса мы провели серию экспериментов, дифференцирующих влияние ингибитора на этапы предшествующие взаимодействию тромбина с фибриногеном (1 и II фазы свертывания) и этап коагу |