Проверяемый текст
Калинин Евгений Павлович. Влияние антикоагулянтных фракций сапропеля на плазмокоагуляцию и тромбоцитарный гемостаз (Диссертация 2000)
[стр. 120]

торов на коагуляционное превращение фибриногена различен: в случае одинакового механизма мы наблюдали бы суммацию эффектов при недостатке эффекторов в системе, или антагонизм при перенасыщении системы эффекторами.
Еще более объективные сведения о различии в механизме действия эффекторов мы получили, наблюдая процесс коагуляционного превращения фибриногена с помощью нефелометра с автоматической регистрацией этапов этого процесса.
Эффектор I, по сравнению с контролем, в среднем всего на 9,7% задерживает формирование олигомеров и на 81% увеличивает
время, необходимое для формирования фибринового сгустка.
Так как агрегация протофибрил это практически мгновенный процесс, то эффектор I в основном тормозит аутополимеризацию достаточено зрелых олигомеров.
В отличие от этого эффектор II преимущественно блокирует сборку мономеров и олигомеров на нефелограмме нет фазы увеличения агрегатов до критического значения.
Однако при этом время формирования фибринового сгустка увеличивается в среднем на 70% по отношению к контролю.
Мы провели исследования влияния эффекторов (в равных концентрациях) из сапропеля на агрегационную функцию тромбоцитов.
В качестве индукторов использовали АДФ (2,5 и 10 мкг/мл) и адреналин
(раствор Тоногена), так как результаты значений интенсивности агрегации, вызываемые вышеуказанными индукторами, наиболее удовлетворительны, причем интенсивность агрегации, вызываемая АДФ, хорошо коррелирует с интенсивностью агрегации, вызываемой адреналином /Ауепапиз, ОетЬагбГ, 1980/.
Оба изучаемых эффектора в этих условиях ингибируют агрегацию тромбоцитов, но их механизм действия, как и влияние на процесс коагуляционного превращения фибриногена, существенно различается.

120
[стр. 108]

1 0 8 ляции.
Если же в дефибринированной плазме сначала инициировать активацию каскада свертывания, а после сформирования тромбина прибавить фибриноген и эффекторы, то последние могут оказать влияние только на коагуляционное превращение фибриногена.
Результаты такого эксперимента показали, что эффективность торможения в обоих вышеописанных случаях практически равна между собой при использовании как эффектора I, так и эффектора II.
Следовательно, первоначальное предположение о том, эффекторы реализуются на уровне коагуляционного превращения фибриногена, оказалось верным, а различия в механизме влияния эффекторов на свертывание наблюдаются именно на этапе превращений фибриногена.
Для подтверждения этого вывода мы определили эффективность торможения реакции взаимодействия тромбина с фибриногеном эффекторами порознь и их суммой, сопоставляя при этом ожидаемый эффект (расчитан по Уэбб Л., /1966/) и полученный фактически.
Ожидаемый (теоретический) эффект был существенно ниже (в среднем на 70%), что говорит о синергизме эффекторов.
Одновременно эти данные свидетельствуют и о том, что механизм влияния исследуемых эффекторов на коагуляционное превращение фибриногена различен: в случае одинакового механизма мы наблюдали бы суммацию эффектов при недостатке эффекторов в системе, или антагонизм при их избытке.
Еще более объективные сведения о различии в механизме действия эффекторов мы получили, наблюдая процесс коагуляционного превращения фибриногена с помощью нефелометра с автоматической регистрацией этапов этого процесса.
Эффектор I, по сравнению с контролем, в среднем всего на 9,7% задерживает формирование олигомеров и на 81% увеличива


[стр.,109]

-109ет время, необходимое для формирования фибринового сгустка.
Так как агрегация протофибрил это практически мгновенный процесс, то эффектор I в основном тормозит аутополимеризацию достаточено зрелых олигомеров.
В отличие от этого эффектор II преимущественно блокирует сборку мономеров и олигомеров на нефелограмме нет фазы увеличения агрегатов до критического значения.
Однако при этом время формирования фибринового сгустка увеличивается в среднем на 70% по отношению к контролю.
Мы провели исследования влияния эффекторов (в равных концентрациях) из сапропеля на агрегационную функцию тромбоцитов.
В качестве индукторов использовали АДФ (2,5 и 10 мкг/мл) и адреналин,
так как результаты значений интенсивности агрегации, вызываемые вышеуказанными индукторами, наиболее удовлетворительны, причем интенсивность агрегации, вызываемая АДФ, хорошо коррелирует с интенсивностью агрегации, вызываемой адреналином /Ауепапиз, ОстЬагск, 1980/.
Оба изучаемых эффектора в этих условиях ингибируют агрегацию тромбоцитов, но их механизм действия, как и влияние на процесс коагуляционного превращения фибриногена, существенно различается.

Так, при использовании АДФ в концентрации 2,5 мкг/мл эффекторы I и II практически не изменяют первую волну агрегации, характеризующую агрегацию тромбоцитов под влиянием индуктора, но заметно угнетают вторую волну, характеризующую высвобождение внутренних медиаторов агрегации.
Максимальные величины второй волны агрегации для эффекторов I и II практически не отличаются между собой и меньше контрольного значения на 33,8 и 37,5% соответственно.
Эффекторы I и II укорачивают время, необходимое для достижения максимальной величины второй волны, но с разной интенсивностью на 62,5 и 37,5% соответст

[Back]