Проверяемый текст
Калинин Евгений Павлович. Влияние антикоагулянтных фракций сапропеля на плазмокоагуляцию и тромбоцитарный гемостаз (Диссертация 2000)
[стр. 121]

Так, при использовании АДФ в концентрации 2,5 мкг/мл эффекторы I и II практически не изменяют первую волну агрегации, характеризующую агрегацию тромбоцитов под влиянием индуктора, но заметно угнетают вторую волну, характеризующую высвобождение внутренних медиаторов агрегации.
Максимальные величины второй волны агрегации для эффекторов I и II
практически не отличаются между собой и меньше контрольного значения на 33,8 и 37,5% соответственно.
Эффекторы I и II укорачивают время, необходимое для достижения максимальной величины второй волны, но с разной интенсивностью на 62,5 и 37,5% соответственно.

Кроме этого, эффектор I активирует процесс дезагрегации, а эффектор II на него не влияет.
Существенные различия в механизме антиагрегационного действия наблюдаются при повышении концентрации индуктора до 10 мкг/мл.
В этом случае в контроле первой волны агрегации не наблюдается.
Нет ее и в присутствии эффектора II, но первая волна агрегации появляется в присутствии эффектора I.
Максимальные величины второй волны агрегации для эффекторов I и II
меньше контрольного значения на 46,9 и 33,2% соответственно.
Эффектор II существенно не изменяет время наступления максимальной величины второй волны, а эффектор I увеличивает его в среднем на 17%.
При использовании в качестве индуктора адреналина эффектор I сглаживает первую волну агрегации, вполовину уменьшает максимальную величину второй и на 12,7% удлиняет время достижения ее максимума.
В отличие от этого, эффектор II, не изменяя величины максимума первой волны агрегации, в два раза увеличивает время, необходимое для его достижения, на 50,4% уменьшает максимальную величину второй и на 20,6% удлиняет время достижения ее максимума.

121
[стр. 109]

-109ет время, необходимое для формирования фибринового сгустка.
Так как агрегация протофибрил это практически мгновенный процесс, то эффектор I в основном тормозит аутополимеризацию достаточено зрелых олигомеров.
В отличие от этого эффектор II преимущественно блокирует сборку мономеров и олигомеров на нефелограмме нет фазы увеличения агрегатов до критического значения.
Однако при этом время формирования фибринового сгустка увеличивается в среднем на 70% по отношению к контролю.
Мы провели исследования влияния эффекторов (в равных концентрациях) из сапропеля на агрегационную функцию тромбоцитов.
В качестве индукторов использовали АДФ (2,5 и 10 мкг/мл) и адреналин, так как результаты значений интенсивности агрегации, вызываемые вышеуказанными индукторами, наиболее удовлетворительны, причем интенсивность агрегации, вызываемая АДФ, хорошо коррелирует с интенсивностью агрегации, вызываемой адреналином /Ауепапиз, ОстЬагск, 1980/.
Оба изучаемых эффектора в этих условиях ингибируют агрегацию тромбоцитов, но их механизм действия, как и влияние на процесс коагуляционного превращения фибриногена, существенно различается.
Так, при использовании АДФ в концентрации 2,5 мкг/мл эффекторы I и II практически не изменяют первую волну агрегации, характеризующую агрегацию тромбоцитов под влиянием индуктора, но заметно угнетают вторую волну, характеризующую высвобождение внутренних медиаторов агрегации.
Максимальные величины второй волны агрегации для эффекторов I и II
практически не отличаются между собой и меньше контрольного значения на 33,8 и 37,5% соответственно.
Эффекторы I и II укорачивают время, необходимое для достижения максимальной величины второй волны, но с разной интенсивностью на 62,5 и 37,5% соответст


[стр.,110]

-110венно.
Кроме этого, эффектор I активирует процесс дезагрегации, а эффектор II на него не влияет.
Существенные различия в механизме антиагрегационного действия наблюдаются при повышении концентрации индуктора до 10 мкг/мл.
В этом случае в контроле первой волны агрегации не наблюдается.
Нет ее и в присутствии эффектора II, но первая волна агрегации появляется в присутствии эффектора I.
Максимальные величины второй волны агрегации для эффекторов I и II
меньше контрольного значения на 46,9 и 33,2% соответственно.
Эффектор II существенно не изменяет время наступления максимальной величины второй волны, а эффектор I увеличивает его в среднем на 17%.
При использовании в качестве индуктора адреналина эффектор I сглаживает первую волну агрегации, вполовину уменьшает максимальную величину второй и на 12,7% удлиняет время достижения ее максимума.
В отличие от этого, эффектор II, не изменяя величины максимума первой волны агрегации, в два раза увеличивает время, необходимое для его достижения, на 50,4% уменьшает максимальную величину второй и на 20,6% удлиняет время достижения ее максимума.

Предварительные исследования показали, что эффекторы из сапропеля обладают противосвертывающим действием не только т уИго, но и т У1\го.
При изучении действия эфекторов на свертывание крови т ущо использовали сумму очищенных индивидуальных эффекторов примерно в той же пропорции, в которой они содержатся в нативном сапропеле.
Использование в данных экспериментах суммы эффекторов определяется тем, что, как это показано выше, они, обладая различающимся механизмом ограничения свертывания, дей

[Back]