Так, при использовании АДФ в концентрации 2,5 мкг/мл эффекторы I и II практически не изменяют первую волну агрегации, характеризующую агрегацию тромбоцитов под влиянием индуктора, но заметно угнетают вторую волну, характеризующую высвобождение внутренних медиаторов агрегации. Максимальные величины второй волны агрегации для эффекторов I и II практически не отличаются между собой и меньше контрольного значения на 33,8 и 37,5% соответственно. Эффекторы I и II укорачивают время, необходимое для достижения максимальной величины второй волны, но с разной интенсивностью на 62,5 и 37,5% соответственно. Кроме этого, эффектор I активирует процесс дезагрегации, а эффектор II на него не влияет. Существенные различия в механизме антиагрегационного действия наблюдаются при повышении концентрации индуктора до 10 мкг/мл. В этом случае в контроле первой волны агрегации не наблюдается. Нет ее и в присутствии эффектора II, но первая волна агрегации появляется в присутствии эффектора I. Максимальные величины второй волны агрегации для эффекторов I и II меньше контрольного значения на 46,9 и 33,2% соответственно. Эффектор II существенно не изменяет время наступления максимальной величины второй волны, а эффектор I увеличивает его в среднем на 17%. При использовании в качестве индуктора адреналина эффектор I сглаживает первую волну агрегации, вполовину уменьшает максимальную величину второй и на 12,7% удлиняет время достижения ее максимума. В отличие от этого, эффектор II, не изменяя величины максимума первой волны агрегации, в два раза увеличивает время, необходимое для его достижения, на 50,4% уменьшает максимальную величину второй и на 20,6% удлиняет время достижения ее максимума. 121 |
-109ет время, необходимое для формирования фибринового сгустка. Так как агрегация протофибрил это практически мгновенный процесс, то эффектор I в основном тормозит аутополимеризацию достаточено зрелых олигомеров. В отличие от этого эффектор II преимущественно блокирует сборку мономеров и олигомеров на нефелограмме нет фазы увеличения агрегатов до критического значения. Однако при этом время формирования фибринового сгустка увеличивается в среднем на 70% по отношению к контролю. Мы провели исследования влияния эффекторов (в равных концентрациях) из сапропеля на агрегационную функцию тромбоцитов. В качестве индукторов использовали АДФ (2,5 и 10 мкг/мл) и адреналин, так как результаты значений интенсивности агрегации, вызываемые вышеуказанными индукторами, наиболее удовлетворительны, причем интенсивность агрегации, вызываемая АДФ, хорошо коррелирует с интенсивностью агрегации, вызываемой адреналином /Ауепапиз, ОстЬагск, 1980/. Оба изучаемых эффектора в этих условиях ингибируют агрегацию тромбоцитов, но их механизм действия, как и влияние на процесс коагуляционного превращения фибриногена, существенно различается. Так, при использовании АДФ в концентрации 2,5 мкг/мл эффекторы I и II практически не изменяют первую волну агрегации, характеризующую агрегацию тромбоцитов под влиянием индуктора, но заметно угнетают вторую волну, характеризующую высвобождение внутренних медиаторов агрегации. Максимальные величины второй волны агрегации для эффекторов I и II практически не отличаются между собой и меньше контрольного значения на 33,8 и 37,5% соответственно. Эффекторы I и II укорачивают время, необходимое для достижения максимальной величины второй волны, но с разной интенсивностью на 62,5 и 37,5% соответст -110венно. Кроме этого, эффектор I активирует процесс дезагрегации, а эффектор II на него не влияет. Существенные различия в механизме антиагрегационного действия наблюдаются при повышении концентрации индуктора до 10 мкг/мл. В этом случае в контроле первой волны агрегации не наблюдается. Нет ее и в присутствии эффектора II, но первая волна агрегации появляется в присутствии эффектора I. Максимальные величины второй волны агрегации для эффекторов I и II меньше контрольного значения на 46,9 и 33,2% соответственно. Эффектор II существенно не изменяет время наступления максимальной величины второй волны, а эффектор I увеличивает его в среднем на 17%. При использовании в качестве индуктора адреналина эффектор I сглаживает первую волну агрегации, вполовину уменьшает максимальную величину второй и на 12,7% удлиняет время достижения ее максимума. В отличие от этого, эффектор II, не изменяя величины максимума первой волны агрегации, в два раза увеличивает время, необходимое для его достижения, на 50,4% уменьшает максимальную величину второй и на 20,6% удлиняет время достижения ее максимума. Предварительные исследования показали, что эффекторы из сапропеля обладают противосвертывающим действием не только т уИго, но и т У1\го. При изучении действия эфекторов на свертывание крови т ущо использовали сумму очищенных индивидуальных эффекторов примерно в той же пропорции, в которой они содержатся в нативном сапропеле. Использование в данных экспериментах суммы эффекторов определяется тем, что, как это показано выше, они, обладая различающимся механизмом ограничения свертывания, дей |