|
так и тромбицитарного компонентов гемостаза. Антикоагулянтное действие эффекторов дозазависимо, а их превентивное введение эффективно предупреждает развитие тромбозов при воздействиях, сопровождающихся тромбопластинемией. Все вышесказанное свидетельствует о необходимости дальнейшего подробного изучения эффекторов из сапропеля, как перспективных антикоагулянтов прямого действия. 123 |
-113ционного прекращения фибриногена и, преимущественно, его неферментативный этап аутополимеризация мономерного фибрина. Механизм действия эффекторов различен: эффектор I оказывает слабое влияние на формирование олигомеров фибрина, но выраженное на сборку протофибрилл. Наоборот, эффектор II блокирует начальные стадии полимеризации фибрина. Оба эффектора являются антиагрегантами, оба ограничивают высвобождение внутренних медиаторов агрегации. При этом эффектор I по сравнению с эффектором II сильнее угнетает реакцию высвобождения при АДФ-индуцированной агрегации и наоборот, эффектор II мощнее реализует свой антиагрегационный потенциал при адреналин-индуцированной агрегации. При внутривенном введении эффекторов лабораторным животным они достаточно длительно циркулируют в кровотоке, создавая продолжительную гипокоагулсмию за счет угнетения как плазменного, так и тромбицитарного компонентов гемостаза. Антикоагулянтное действие эффекторов дозазависимо, а их превентивное введение эффективно предупреждает развитие тромбозов при воздействиях, сопровождающихся тромбопластинемией. Все вышесказанное свидетельствует о необходимости дальнейшего подробного изучения эффекторов из сапропеля, как перспективных антикоагулянтов прямого действия. |