|
6. выводы 1. Установлен источник антикоагулянтов прямого действия сапропель. 2. Разработан способ, позволяющий получать из сапропеля два индивидуальных высокоочищенных эффектора свертывания крови с антикоагулянтной активностью. 3. Механизм действия эффекторов из сапропеля отличается от механизма действия прямого антикоагулянта гепарина. Ингибиторный эффект реализуется на уровне коагуляционного превращения фибриногена, в частности, на этапе аутополимеризации мономерного фибрина путем образования малоактивных комплексов эффекторов с фибринмономером посредством электростатических связей. 4. Механизм действия эффекторов I и II не идентичен между собой. Эффектор I ограничивает формирование из олигомеров протофибрилл, а эффектор II образование олигомеров. При их совместном влиянии на коагуляционное превращение фибриногена наблюдается синергизм эффектов. 5. Эффекторы из сапропеля обладают антиагрегационной активностью, ограничивая АДФи адреналин-зависимую агрегацию тромбоцитов. Эффектор I перимущественно ингибирует АДФиндуцированную агрегацию, а эффектор II адреналин-зависимую, угнетая высвобождение внутренних факторов агрегации тромбоцитов. 6. Внутривенное введение лабораторным животным суммы эффекторов из сапропеля приводит к развитию стойкой гипокоагулемии, обусловленной угнетением плазменного и тромбоцитарного ко.млонентов гемостаза. Превентивное введение эффекторов предотвращает гибель животных от тромбоза при экзогенной тромбопластинемии. 124 |
-1146. ВЫВОДЫ 1. Разработан способ, позволяющий получать из сапропеля два индивидуальных высокоочищенных эффектора свертывания крови с антикоагулянтной активностью. 2. По химической природе эффекторы-антикоагулянты принадлежат к пептидам. 3. Ингибиторный эффект реализуется на этапе аутополимеризации мономерного фибрина путем образования малоактивных комплексов эффекторов с фибринмономером посредством электростатических связей. 4. Один из эффекторов ограничивает формирование из олигомеров протофибрилл, другой образование олигомеров. При их совместном влиянии на коагуляционное превращение фибриногена наблюдается синергизм эффектов. 5. Эффекторы из сапропеля обладают антиагрегационной активностью, ограничивая АДФи адреналин-зависимую агрегацию тромбоцитов. 6. Внутривенное введение лабораторным животным суммы эффекторов приводит к развитию стойкой гипокоагулемии, обусловленной угнетением плазменного и тромбоцитарного компонентов гемостаза. Превентивное введение эффекторов предотвращает гибель жизотных от тромбоза при экзогенной тромбопластинемии. 7. Сочетание антикоагулянтных и антиагрегантных свойств эффекторов из сапропеля определяет возможность их дальнейшего изучения, как перспективных средств коррекции гемостаза. |