|
ной и кислой фосфатазы, гиалуронидазы /МепнЫ 2. е.а., 1989/, стимулировать процесс разрушения атерогенных липидов ингибировать синтез альдостерона Д^иез Ь.В., 1985/, показано, что гепарин усиливает процесс перехода кислорода из крови в ткани, что может являться как мерой профилактики, так и лечения гипоксических состояний (Хомутов А.Е., Орлов Б.И., 1987;). Он тормозит воспалительный процесс благодаря способности угнетать тканевой протеолиз и оказывать антитрипсиновое действие, а также угнетать фагоцитоз /Хомутов А.Е., Орлов Б.И., 1987/. Гепарин стимулирует угнетенное дыхание, увеличивая легочную вентиляцию /Валиев Б.Н., Сабирова Р.С., 1980; Зубаиров Д.М., 1987/, является стимулятором адаптационных механизмов организма /Хомутов А.Е., Орлов Б.И., 1987/. Многие из этих эффектов гепарина могли бы найти самостоятельное использование в клинической практике, но сильно превалирующий эффект угнетения свертываемости крови ограничивает возможность нестандартного применения традиционных препаратов антикоагулянта /Ефимов В.С., Румянцева А.Г., 1992/. Назначение гепарина показано при инфаркте миокарда, тромбозах и эмболиях легочной артерии, тромбозах периферических артерий, флеботромбозах и тромбофлебитах, тромбозах сосудов почек, селезенки, мезентериальных сосудов, тромбозах вен сетчатки, синдроме ДВС и т.д. Чаще используют натриевую или кальциевую соль гепарина. Наиболее широкое распространение получили следующие пути введения гепарина: 1) подкожное профилактическое (мини-дозы); 2) непрерывное или прерывистое внутривенное введение лечебных доз; 3) подкожное прерывистое введение лечебных доз. Чаще веет лечение острого инфаркта миокарда проводится гепарином в сочетании с тромболитическими препаратами. Однако возможно лечение инфаркта миокарда и одним гепарином с целью профилактики тромбоэмболических 14 |
37• ношении серотонина и гистамина, активирующее действие на фосфолипазу Ао /Вап*о\усЫГ1е е.а., 1988; Оауез, 1983/, способность тормозить активность пепсина и трипсина, щелочной и кислой фосфатазы, гиалуронидазы /МешЫ е. а., 1989/, стимулировать процесс разрушения атерогениых липидов /МаНаскю, 1981/, ингибировать синтез альдостерона /Гербильский А.В. и соавт., 1983: Лас]иез, 1985/, Еп^е1Ьегд Н., Ка1! А. показали, что гепарин усиливает процесс перехода кислорода из крови в ткани, что может являться как мерой профилактики, так и лечения гипоксиче-ских состояний /Хомутов А.Е., Орлов Б.И., 1987; Еп^е1Ьег§, 1975/. Он тормозит воспалительный процесс благодаря способности угнетать тканевой протеолиз и оказывать антитрипсиновое действие, а также угнетать фагоцитоз /Грицук А.И., 1983; Хомутов А.Е., Орлов Б.И., 1987/. Гепарин стимулирует угнетенное дыхание, увеличивая легочную вентиляцию /Валиев Б.Н., Сабирова Р.С., 1980; Зубаиров Д.М., 1987/, является стимулятором адаптационных механизмов организма /Выгорская Я.И., Воробсль А.В., 1975; Папонов В.Д. и соавт., 1985; Хомутов А.Е., Орлов Б.И., 1987/. Многие из этих сторон влияния гепарина могли бы найти самостоятельное использование в клинической практике, но сильно превалирующий эффект угнетения свертываемости крови ограничивает возможность нестандартного применения традиционных препаратов антикоагулянта /Ефимов В.С., Румянцева А.Г., 1992/. Назначение гепарина показано при инфаркте миокарда, тромбозах и эмболиях легочной артерии, тромбозах периферических артерий, флеботромбозах и тромбофлебитах, тромбозах сосудов почек, селезенки, мезентериальных сосудов, тромбозах вен сетчатки, а также для устранения синдрома ДВС /Лычев В.Г., 1993/, при остром, затянувшемся и хроническом гломерулонефрите, острых отравлениях уксусной кислотой, барбитуратами, ком |