|
/Ефимов В.С., Румянцева А.Г., 1992; Кекоп X, Ьеуше М., 1986; Кекоп ХО., 1987/. В клинике на фоне терапии гепарином могут развиваться венозные тромбозы и тромбоэмболии. Они появляются чаще при прерывистом введении антикоагулянта подкожно или внутривенно в конце терапии при резкой отмене его, что связано с развитием синдрома “рикошета” /Вга$е Рагееб I., 1987/. При длительных курсах внутривенного и подкожного введения гепарина возможно развитие остеопороза /Уег51га1е М., 1984/. Причины этого феномена окончательно не установлены. Считают, что гепарин сильный природный полианион связывает ионы кальция, удерживая их в электростатических комплексах. Кроме того, гепарин способен потенцировать действие паратиреоидного гормона на остеокласты, а также повышать активность хондроитинсульфатазы и коллагеназы, ускоряющих резорбцию костной ткани /Ефимов В.С., Румянцева А.Г., 1992/. Длительное использование гепарина может сопровождаться транзиторным повышением уровней аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазьт (АЛТ), что затрудняет диагноз инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии или заболеваний печени /Назаров В.Г., 1993; СаггщаЬ 3.8.8г., 1987/. Несмотря на упомянутые ранее противоаллергические свойства гепарина внутримышечное и подкожное его введение нередко сопровождается аллергическими реакциями, при этом возникают головные боли, рвота, кожная сыпь, бронхоспазм и даже анафилактический шок /Дмитриев В.В., 1991; Назаров В.Г., 1993/. При продолжительном лечении гепарином возможны также достаточно редкие осложнения: временное выпадение волос, острый гепатит/Андреев В.М. и соавт., 1983/. Возможны нарушения функции 18 |
40снижением содержания тромбоцитов в крови; а также позднюю, «иммунную» форму, возникающую через 7-12 дней после начала гепаринотерапии /Баркаган З.С., Сердюк П.В., 1992; Баркаган З.С., 1993; СЬоп^ е.а., 1989; Сорр1е51опе, Озаег, 1987; Ншзее, 1983/. Предполагается, что в этом случае гепарин действует как гаптен. Соединяясь с гликопротеинами мембран тромбоцитов, он способствует возникновению антигенных изменений, что приводит к выработке аутоантител к тромбоцитам /Опез е.а., 1987; НагепЬеГ§; е.а., 1983; Уип, Еуапз, СНопд, 1996; Сапгег е.а., 1997/. Характерной особенностью этого типа тромбоцитолений являются тромбоэмболические осложнения, частота возникновения которых очень велика около 80% /Ефимов В.С., Румянцева Л.Г., 1992; КеИоп, Беуте, 1986; КеИоп, 1987/. В клинике на фоне терапии гепарином могут развиваться венозные тромбозы и тромбоэмболии /Кацадзе Ю.Л., 1981; 5сНа!ег, 1985/. Они появляются чаще при прерывистом введении антикоагулянта подкожно или внутривенно в конце терапии при резкой отмене его, что связано с развитием синдрома «рикошета» /Вгазе, Рагеес!, 1987/. При длительных курсах внутривенного и подкожного введения гепарина возможно развитие остеопороза /Уегз1га1е, 1984/. Причины этого феномена окончательно не установлены. Считают, что гепарин сильный природный полианион связывает ионы кальция, удерживая их в электростатических комплексах. Кроме того, гепарин способен потенцировать действие паратиреоидного гормона на остеокласты, а также повышать активность хондроитинсульфатазы и коллагеназы, ускоряющих резорбцию костной ткани /Ефимов В.С., Румянцева А.Г., 1992/. Длительное использование гепарина может сопровождаться транзиторным повышением уровней аспартатаминотрансферазы 41• ^БЯИОТ; (ЛСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ), что затрудняет диагноз инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии или заболеваний печени /Назаров Б.Г., 1993; Ферстрате М., Фермилен Ж., 1980; Сагп&п, 1987/. Несмотря на упомянутые ранее противоаллергические свойства гепарина внутримышечное и подкожное его введение нередко сопровождается аллергическими реакциями, при этом возникают головные боли, рвота, кожная сыпь, бронхоспазм и даже анафилактический шок /Дмитриев В.В., 1991; Назаров В.Г., 1993/. При продолжительном лечении гепарином возможны также достаточно редкие осложнения: временное выпадение волос /Ферстрате М., Фермилен Ж., 1986; Чазов Е.И., Лакин К.М., 1977/, острый гепатит /Андреев В.М. и соавт., 1983/. Возможны нарушения функции надпочечников. Они проявляются в усиленном выведении натрия с мочой на фоне задержки калия. Этот феномен является результатом дефицита альдостерона, за счет угнетения гепарином активности 18-гидроксилазы фермента, который гидроксилирует кортикостероы в заключительной фазе биосинтеза альдостерона в гопа §1отеги1о$а надпочечников /Ефимов В.С., Румянцева А.Г., 1992; ^иез, 1985/. Длительное введение гепарина может привести к снижению уровня АТ III (что является еще одной причиной возможности вторичного тромбообразования) /Назаров В.Г., 1993; МсКау, ЬаигеИ, 1980; Зазз е.а., 1979/, увеличивает количество циркулирующих свободных жирных кислот, обладающих способностью вызывать аритмии сердца /ТЬотаз, 1981; Уегз1га1е, Маскт, 1980/. Описан некроз кожи при терапии гепарином, когда длительно используют подкожные инъекции полидисперсных препаратов антикоагулянта. Клинические проявления этого сравнительно редкого в настоящее время осложнения, начинаются с ощущения диском |