Проверяемый текст
Русакова Ольга Александровна. Прямые низкомолекулярные антикоагулянты естественного происхождения (Диссертация 1999)
[стр. 67]

фибриногеном гепарина и экстракта из сапропеля принципиально различается.
Таблица 3 Сравнительная оценка влияния антикоагулянта из сапропеля и гепарина на реакцию взаимодействия тромбина с фибриногеном____________ Схема опыта (все компоненты смеси в соотношении 1:1) Экспериментальная эффективность торможения в эксперименте Эффективность торможения, рассчитанная теоретически Тр + 2Фр + 1п& + Фг 0,82 ± 0,002 Тр + 2Фр + Геп + Фг 0,63 ±0,012 Тр + Фр + АтШ + Фг 0,04 ±0,000 Тр + Геп + АтШ + Фг 0,94 ±0,007 0,64 ±0,009 Тр + 1пе + Геп + фг 0,91 ±0,010 0,93 ±0,005 Тр + 1п§ +АтШ + Фг 0,72 ±0,006 0,83 ± 0,007 Прежде чем приступить к расшифровке механизма ограничения плазмокоагуляции полученной нами фракции сапропеля, мы определили влияние различных ее концентраций на неактивированное время рекальцификации (ВР), активированное время рекальцификации (АВР), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), тромбиновое время (ТВ) и время самосборки фибрина (ВСФ), используя для этой цели пулированную донорскую плазму (рис.
7).
Как видно на рисунке, кривые, характеризующие влияние фракции сапропеля на неактивированное и активированное время
рскальцификации, а также на активированное частичное тромбопластиновое время практически совпадают между собой (экспериментальные данные различаются не достоверно).
Это косвенно указывает на то, что носитель антикоагулянтной активности реализует свой эффект не зависимо от того, протекает ли свертывание по внутреннему или по внешнему пути.
Отсюда же следует, что, вероятнее всего фракция экстракта
67
[стр. 210]

-210 Мы не стали проводить подробное изучение каждого из пептидов в отдельности, полагая, что в плане создания на их основе нового средства фармакологической коррекции гемостаза наиболее оптимальной является их сочетанная комбинация.
В дальнейших исследованиях мы использовали комплекс ингибиторов в естественном соотношении.
Прежде чем приступить к расшифровке механизма ограничения плазмокоагуляции полученной нами
суммарной фракцией сапропеля, мы определили влияние различных ее концентраций на неактивированное время рекальцификации (ВР), активированное время рекальцификации (АВР), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), тромбиновое время (ТВ) и время самосборки фибрина (ВСФ), используя для этой цели пулированную донорскую плазму (рис.
45).
Рисунок 45.
Зависимость эффективности торможения ВР (1), АВР (2), АЧТВ (3), ТВ (4) и ВСФ (5) от концентрации ингибитора.
Абсцисса концентрация ингибитора (ЕА), ордината эффективность торможения (1).


[стр.,211]

-211 Как видно на рисунке, кривые, характеризующие влияние фракции сапропеля на неактивированное и активированное время рекальцификации, а также на активированное частичное тромбопластиновое время практически совпадают между собой (экспериментальные данные различаются не достоверно).
Это косвенно указывает на то, что носитель антикоагулянтной активности реализует свой эффект не зависимо от того, протекает ли свертывание по внутреннему или по внешнему пути.
Отсюда же следует, что вероятнее всего фракция экстракта
оказывает влияние на этапах, следующих за образованием тромбина.
Об этом же свидетельствует тот факт, что те же количества экстракта обладают существенно большим ингибирующим эффектом на тромбиновое время и, особенно, на время самосборки мономерного фибрина.
На основании этих опытов нет возможности определить, на какой из этапов свертывания плазмы оказывает влияния антикоагулянт, что принципиально важно для расшифровки его механизма действия.
В связи с этим мы провели серию экспериментов, используя в качестве субстрата фактор-дефицитные плазмы.
Выбор определяемых показателей обусловлен рекомендациями фирмыизготовителя дефицитных плазм.
В качестве контрольного субстрата использовали нормальную плазму той же фирмы.
Исследовали влияние фракции экстракта на свертывание плазм, дефицитных по факторам II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII и кининам (рис.
4654).

[Back]