|
0,65 □ Контроль ■ Опыт 22 ЕА/мл 11 ЕА/мл 7,3 ЕА/мл Рисунок 16. Эффективность торможения каолин-кефалинового времени плазмы, дефицитной по кининам, фракцией антикоагулянта из сапропеля. Результаты экспериментов, иллюстрированные рисунками 8-16, свидетельствуют, что эффективность торможения скорости соответствующих реакций свертывания достоверно различается только в случае использования в качестве субстратных плазм, дефицитных по фактору II и кининам, а эффект ингибитора не зависит от активности факторов V, VII, VIII, IX, X, XI и XII (различия в контрольных и опытных тестах не достоверны). Выраженная зависимость степени эффективности торможения изучаемой фракцией экстракта от концентрации протромбина и отсутствие подобного эффекта в случае использования других фактордефицитных плазм (за исключением плазмы, дефицитной по кининам), дополнительно свитетельствует в пользу ранее высказанного предположения о преимущественном влиянии носителя ингибиторной активности на заключительную фазу процесса плазмокоагуляции тромбинзависимом превращении фибриногена; недостаток образующегося тромбина приводит к удлинению процесса 73 |
216 0,65 0,59 0,35 □ Контроль Ш Опыт 22 ЕА/мл 11 ЕА/ мл 7,3 ЕА/мл Рисунок 54. Эффективность торможения каолин-кефалинового времени плазмы, дефицитной по кининам, фракцией антикоагулянта из сапропеля. Результаты экспериментов, иллюстрированные рисунками 4654, свидетельствуют о том, что эффективность торможения скорости соответствующих реакций свертывания достоверно различается только в случае использования в качестве субстратных плазм, дефицитных по фактору II и кининам, а эффект ингибитора не зависит от активности факторов V, VII, VIII, IX, X, XI и XII (различия в контрольных и опытных тестах не достоверны). Выраженная зависимость степени эффективности торможения изучаемой фракцией экстракта от концентрации протромбина и отсутствие подобного эффекта в случае использования других фактор-дефицитных плазм (за исключением плазмы, децифитной по кининам), дополнительно свитетельствует в пользу ранее высказанного предположения о преимущественном влиянии носителя ингибиторной активности на заключительную фазу процесса плазмокоагуляции тромбинзависимом превращении фибриногена; недостаток образующегося тромбина приводит к удлинению процесса 278именно плазмы дефицитные по факторам II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII и кининам. Оказалось, что эффективность торможения скорости соответствующих реакций свертывания достоверно различается только в случае использования в качестве субстратных плазм, дефицитных по фактору II и кининам, а эффект ингибитора не зависит от активности факторов V, VII, VIII, IX, X, XI и XII (различия в контрольных и опытных тестах не достоверны). Выраженная зависимость степени эффективности торможения изучаемой фракцией экстракта от концентрации протромбина и отсутствие подобного эффекта в случае использования других фактор-дефицитных плазм (за исключением плазмы, дефицитной по кининам), дополнительно свидетельствует в пользу ранее высказанного предположения о преимущественном влиянии носителя ингибиторной активности на заключительную фазу процесса плазмокоагуляции тромбинзависимое превращение фибриногена; недостаток образующегося тромбина приводит к удлинению процесса свертывания фибриногена и, следовательно, увеличению времени, в течение которого ингибитор может реализовать свой эффект. Что касается существенного увеличения степени торможения при использовании в эксперименте плазмы, дефицитной по кининам, то в данной работе эти сведения мы восприняли на уровне констатации факта, без попытки детального исследования механизма происходящего. В то же время, невозможно отрицать полное отсутствие ингибиторного эффекта на этапы, предшествующие процессу тромбинзависимого превращения фибриногена. Для разрешения этого вопроса мы провели серию экспериментов, дифференцирующих влияние ингибитора на этапы предшествующие взаимодействию тромбина с фибриногеном (1 и II фазы свертывания) и этап коагу |