Проверяемый текст
Калинин Евгений Павлович. Влияние антикоагулянтных фракций сапропеля на плазмокоагуляцию и тромбоцитарный гемостаз (Диссертация 2000)
[стр. 95]

Представленные агрегатограммы показывают, что при концентрации АДФ 10 мкг/мл в контроле и в присутствии эффектора II первая волна агрегации не выявляется.
Максимальная величина агрегации в контроле составляет 73,6%, время достижения максимальной агрегации 205 с.
В присутствии эффектора II максимальная величина агрегации 49,2% (меньше контрольного значения
на 33,15%), время достижения максимальной агрегации 190 с (меньше контрольного значения на 7,32%).
В присутствии эффектора I агрегация имеет двухволновой характер:
шах! 26,4%, 1,^x1 76 с, тахг 39,1% (меньше соответствующей величины в контроле на 46,87%), 1таХ2 240 с (больше контрольной величины на 17,07%); что свидетельствует о более мощном угнетении фракцией I АДФ-зависимой агрегации.
Максимальная скорость агрегации в контроле составляет 1,33 в присутствии эффектора I 0,68 в присутствии эффектора II 0,87 (меньше контрольной величины на 48,87% и 34,59%, соответственно).
Дезагрегация не наблюдается ни в контроле, ни в присутствии обоих эффекторов.
В следующей серии экспериментов
мы в качестве индуктора использовали раствор адреналина.
Изучали агрегацию нормальной донорской плазмы и плазмы в присутствии эффекторов I и II взятых в тех же концентрациях что и в предыдущих экспериментах (рис.

31, 32 и 33).
Как следует из рисунков 31-33 и таблицы 8, адреналинзависимая агрегация нормальной плазмы без добавления эффекторов имеет двухволновой характер: шах! 17,3%, (щах! 38 с, шах2 55,8%, 1шах2 315 с, максимальная скорость агрегации 0,82.
95
[стр. 83]

-83Кроме этого, эффектор I усиливает процесс дезагрегации: пип 19,2% что на 41,28% меньше контрольного значения (для эффектора II эта величина совпадает с контрольным значением).
Этот эксперимент повторили, используя в качестве индуктора более высокую концентрацию АДФ 10 мкг/мл (рис.
27, 28 и 29), при тех же концентрациях эффекторов.
Рисунок 27.
Агрегатограмма богатой тромбоцитами плазмы.
Рисунок 28.
Агрегатограмма богатой тромбоцитами плазмы в присутствии эффектора I.
Представленные агрегатограммы показывают, что при концентрации АДФ 10 мкг/мл в контроле и в присутствии эффектора II первая волна агрегации не выявляется.
Максимальная величина агрегации в контроле составляет 73,6%, время достижения максимальной агрегации 205 с.
В присутствии эффектора II максимальная величина агрегации 49,2% (меньше контрольного зна


[стр.,84]

-84чения на 33,15%), время достижения максимальной агрегации 190 с (меньше контрольного значения на 7,32%).
Рисунок 29.
Агрегатограмма богатой тромбоцитами плазмы в присутствии эффектора II.
В присутствии эффектора I агрегация имеет двухволновой характер:
тах! 26,4%, 1таХ1 76 с, тах2 39,1% (меньше соответствующей величины в контроле на 46,87%), 1тах2 240 с (больше контрольной величины на 17,07%); что свидетельствует о более мощном угнетении фракцией I АДФ-зависимой агрегации.
Максимальная скорость агрегации в контроле составляет 1,33 в присутствии эффектора I 0.68 в присутствии эффектора II 0,87 (меньше контрольной величины на 48,87% и 34,59%, соответственно).
Дезагрегация не наблюдается ни в контроле, ни в присутствии обоих эффекторов.
В следующей серии экспериментов
в качестве индуктора использовали раствор адреналина.
Изучали агрегацию нормальной донорской плазмы и плазмы в присутствии эффекторов I и II взятых в тех же концентрациях что и в предыдущих экспериментах (рис.

30, 31 и 32).
Как следует из рисунков 30-32 и таблицы 8, адреналинзависимая агрегация нормальной плазмы без добавления эффекторов имеет двухволновой характер: тах1 17,3%, 1тах1 38 с,

[Back]