Представленные агрегатограммы показывают, что при концентрации АДФ 10 мкг/мл в контроле и в присутствии эффектора II первая волна агрегации не выявляется. Максимальная величина агрегации в контроле составляет 73,6%, время достижения максимальной агрегации 205 с. В присутствии эффектора II максимальная величина агрегации 49,2% (меньше контрольного значения на 33,15%), время достижения максимальной агрегации 190 с (меньше контрольного значения на 7,32%). В присутствии эффектора I агрегация имеет двухволновой характер: шах! 26,4%, 1,^x1 76 с, тахг 39,1% (меньше соответствующей величины в контроле на 46,87%), 1таХ2 240 с (больше контрольной величины на 17,07%); что свидетельствует о более мощном угнетении фракцией I АДФ-зависимой агрегации. Максимальная скорость агрегации в контроле составляет 1,33 в присутствии эффектора I 0,68 в присутствии эффектора II 0,87 (меньше контрольной величины на 48,87% и 34,59%, соответственно). Дезагрегация не наблюдается ни в контроле, ни в присутствии обоих эффекторов. В следующей серии экспериментов мы в качестве индуктора использовали раствор адреналина. Изучали агрегацию нормальной донорской плазмы и плазмы в присутствии эффекторов I и II взятых в тех же концентрациях что и в предыдущих экспериментах (рис. 31, 32 и 33). Как следует из рисунков 31-33 и таблицы 8, адреналинзависимая агрегация нормальной плазмы без добавления эффекторов имеет двухволновой характер: шах! 17,3%, (щах! 38 с, шах2 55,8%, 1шах2 315 с, максимальная скорость агрегации 0,82. 95 |
-83Кроме этого, эффектор I усиливает процесс дезагрегации: пип 19,2% что на 41,28% меньше контрольного значения (для эффектора II эта величина совпадает с контрольным значением). Этот эксперимент повторили, используя в качестве индуктора более высокую концентрацию АДФ 10 мкг/мл (рис. 27, 28 и 29), при тех же концентрациях эффекторов. Рисунок 27. Агрегатограмма богатой тромбоцитами плазмы. Рисунок 28. Агрегатограмма богатой тромбоцитами плазмы в присутствии эффектора I. Представленные агрегатограммы показывают, что при концентрации АДФ 10 мкг/мл в контроле и в присутствии эффектора II первая волна агрегации не выявляется. Максимальная величина агрегации в контроле составляет 73,6%, время достижения максимальной агрегации 205 с. В присутствии эффектора II максимальная величина агрегации 49,2% (меньше контрольного зна -84чения на 33,15%), время достижения максимальной агрегации 190 с (меньше контрольного значения на 7,32%). Рисунок 29. Агрегатограмма богатой тромбоцитами плазмы в присутствии эффектора II. В присутствии эффектора I агрегация имеет двухволновой характер: тах! 26,4%, 1таХ1 76 с, тах2 39,1% (меньше соответствующей величины в контроле на 46,87%), 1тах2 240 с (больше контрольной величины на 17,07%); что свидетельствует о более мощном угнетении фракцией I АДФ-зависимой агрегации. Максимальная скорость агрегации в контроле составляет 1,33 в присутствии эффектора I 0.68 в присутствии эффектора II 0,87 (меньше контрольной величины на 48,87% и 34,59%, соответственно). Дезагрегация не наблюдается ни в контроле, ни в присутствии обоих эффекторов. В следующей серии экспериментов в качестве индуктора использовали раствор адреналина. Изучали агрегацию нормальной донорской плазмы и плазмы в присутствии эффекторов I и II взятых в тех же концентрациях что и в предыдущих экспериментах (рис. 30, 31 и 32). Как следует из рисунков 30-32 и таблицы 8, адреналинзависимая агрегация нормальной плазмы без добавления эффекторов имеет двухволновой характер: тах1 17,3%, 1тах1 38 с, |