Проверяемый текст
Мостовов, Александр Николаевич; Клинико-эндоскопическая характеристика предраковых изменений слизистой оболочки желудка, ассоциированных с инфекцией H. pylori (Диссертация 2005)
[стр. 15]

предраковыми изменениями, являются последствиями H.pylori-инфекции [78,89,106,272].
В последние годы предраковые изменения слизистой оболочки желудка являются предметом интенсивного изучения, поскольку, будучи связанными с H.pylori-инфекцией, они могут быть обратимыми при успешной эрадикации микроорганизма
[76,148].
Атрофия в желудке обычно упрощенно понимается как "утрата желез".
Подобное состояние может развиться в результате изъязвления с деструкцией слизистой оболочки или, чаще, в процессе длительного воспалительного
процесса, при котором многочисленные железы разрушаются независимо друг от друга.
В то же время атрофию можно определить как "утрату специализированных клеток"
[128].
Существуют два принципиально различных пути развития атрофии: первый, при котором пролиферативный компартмент и/или железистый аппарат подвергаются деструкции вследствие прямого повреждения или в результате воспалительного ответа, и второй путь, при котором избирательная деструкция специализированных эпителиальных клеток происходит в условиях сохранения стволовых клеток.
Оба пути могут иметь место при хронической Helicobacter pylori инфекции: с одной стороны, бактериальные токсины или, вероятнее, протеазы, высвобождаемые активированными нейтрофилами, могут разрушать железистый эпителий и стволовые клетки; с другой стороны, продуцируемые аутоантитела реагируют с эпитопами протонной помпы париетальных клеток
[171,193].
Частота развития и степень тяжести атрофии у пациентов с хроническим гастритом неуклонно увеличивается с возрастом.
При этом наблюдается распространение СОЖ антрального типа на территорию тела желудка со смещением в проксимальном направлении границы тело/антрум.
В другом
варианте подобная пилоризация желез тела желудка происходит мультифокалыю по всей СОЖ.
Такая атрофия обычно максимально выражена на малой кривизне в области
ин15
[стр. 16]

в теле, так и в антральном отделе желудка [105,205].
Атрофический гастрит представляет собой заболевание, часто протекающее бессимптомно или проявляющееся неспецифической симптоматикой.
Он развивается медленно, в течение многих лет, и часто остается недиагностированным.
Ранее полагали, что атрофический гастрит необратим, однако # многие современные исследования показали возможность излечения данного заболевания: эрадикация инфекции H.pylori, которая является наиболее частой причиной атрофического гастрита, приводит к его излечению [6,7,15,33,38,39,46,56,81,159,220,283].
Если атрофический гастрит диагностирован и своевременно проведена его терапия, риск развития таких заболеваний, как рак желудка и язвенная болезнь снижается.
И наоборот, поздняя диагностика атрофического гастрита может привести к развитию деменции, повышению риска полинейронатии, ишемии миокарда и кровоизлияний в головной мозг по причине мальабсорбции витамина В12 и последующих нарутений метаболизма гомоцистеина и метионина в тканях и клетках [217,220,231,233,234,236,250,251].
Предраковые изменения это морфологически доказанные изменения слизистой оболочки, достоверно свидетельствующие о развитии процесса в сторону злокачественного роста.
Основные предраковые изменений слизистой оболочки желудка являются этапами «каскада Correa»: атрофия, кишечная метаплазия и дисплазия эпителия.
Атрофия и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка, считающиеся предраковыми изменениями, являются последствиями H.pyloriинфекции [90,98,109,229].
В последние годы предраковые изменения слизистой оболочки желудка являются предметом интенсивного изучения, поскольку, будучи связанными с H.pylori-инфекцией, они могут быть обратимыми при успешной эрадикации микроорганизма
[89,142].
Атрофия в желудке обычно упрощенно понимается как "утрата желез".
Подобное состояние может развиться в результате изъязвления с деструкцией слизистой оболочки или, чаще, в процессе длительного воспалительного


[стр.,17]

процесса, при котором многочисленные железы разрушаются независимо друг от друга.
В то же время атрофию можно определить как "утрату специализированных клеток"
[125].
Существуют два принципиально различных пути развития атрофии: первый, при котором пролиферативный компартмент и/или железистый аппарат подвергаются деструкции вследствие прямого повреждения или в результате воспалительного ответа, и второй путь, при котором избирательная деструкция специализированных эпителиальных клеток происходит в условиях сохранения стволовых клеток.
Оба пути могут иметь место при хронической Helicobacter pylori —инфекции: с одной стороны, бактериальные токсины или, вероятнее, протеазы, высвобождаемые активированными нейтрофилами, могут разрушать железистый эпителий и стволовые клетки; с другой стороны, продуцируемые аутоантитела реагируют с эпитопами протонной помпы париетальных клеток
[164,177].
Частота развития и степень тяжести атрофии у пациентов с хроническим гастритом неуклонно увеличивается с возрастом.
При этом наблюдается распространение СОЖ антрального типа на территорию тела желудка со смещением в проксимальном направлении границы тело/антрум.
В другом
вариан• • те подобная пилоризация желез тела желудка происходит мультифокально по всей СОЖ.
Такая атрофия обычно максимально выражена на малой кривизне в области
инцизуры.
Атрофия не является результатом старения per se, поскольку у пожилых пациентов в отсутствие гастрита наблюдается нормальная кислотная продукция [111,128,191].
H.pylori позитивность в СОЖ снижается по мере прогрессирования атрофии желез.
Этому имеются две главные причины.
Во-первых, H.pylori колонизирует только желудочный эпителий, поэтому микроорганизмы не обнаруживаются в зонах полной кишечной метаплазии.
Во-вторых, размножение бактерий происходит только в пределах узкого диапазона pH, создаваемого кислотной средой желудка, поэтому желудок, лишенный соляной кислоты, не подходит для жизнедеятельности H.pylori.
Таким образом, отсутствие

[Back]