предраковыми изменениями, являются последствиями H.pylori-инфекции [78,89,106,272]. В последние годы предраковые изменения слизистой оболочки желудка являются предметом интенсивного изучения, поскольку, будучи связанными с H.pylori-инфекцией, они могут быть обратимыми при успешной эрадикации микроорганизма [76,148]. Атрофия в желудке обычно упрощенно понимается как "утрата желез". Подобное состояние может развиться в результате изъязвления с деструкцией слизистой оболочки или, чаще, в процессе длительного воспалительного процесса, при котором многочисленные железы разрушаются независимо друг от друга. В то же время атрофию можно определить как "утрату специализированных клеток" [128]. Существуют два принципиально различных пути развития атрофии: первый, при котором пролиферативный компартмент и/или железистый аппарат подвергаются деструкции вследствие прямого повреждения или в результате воспалительного ответа, и второй путь, при котором избирательная деструкция специализированных эпителиальных клеток происходит в условиях сохранения стволовых клеток. Оба пути могут иметь место при хронической Helicobacter pylori инфекции: с одной стороны, бактериальные токсины или, вероятнее, протеазы, высвобождаемые активированными нейтрофилами, могут разрушать железистый эпителий и стволовые клетки; с другой стороны, продуцируемые аутоантитела реагируют с эпитопами протонной помпы париетальных клеток [171,193]. Частота развития и степень тяжести атрофии у пациентов с хроническим гастритом неуклонно увеличивается с возрастом. При этом наблюдается распространение СОЖ антрального типа на территорию тела желудка со смещением в проксимальном направлении границы тело/антрум. В другом варианте подобная пилоризация желез тела желудка происходит мультифокалыю по всей СОЖ. Такая атрофия обычно максимально выражена на малой кривизне в области ин15 |
в теле, так и в антральном отделе желудка [105,205]. Атрофический гастрит представляет собой заболевание, часто протекающее бессимптомно или проявляющееся неспецифической симптоматикой. Он развивается медленно, в течение многих лет, и часто остается недиагностированным. Ранее полагали, что атрофический гастрит необратим, однако # многие современные исследования показали возможность излечения данного заболевания: эрадикация инфекции H.pylori, которая является наиболее частой причиной атрофического гастрита, приводит к его излечению [6,7,15,33,38,39,46,56,81,159,220,283]. Если атрофический гастрит диагностирован и своевременно проведена его терапия, риск развития таких заболеваний, как рак желудка и язвенная болезнь снижается. И наоборот, поздняя диагностика атрофического гастрита может привести к развитию деменции, повышению риска полинейронатии, ишемии миокарда и кровоизлияний в головной мозг по причине мальабсорбции витамина В12 и последующих нарутений метаболизма гомоцистеина и метионина в тканях и клетках [217,220,231,233,234,236,250,251]. Предраковые изменения это морфологически доказанные изменения слизистой оболочки, достоверно свидетельствующие о развитии процесса в сторону злокачественного роста. Основные предраковые изменений слизистой оболочки желудка являются этапами «каскада Correa»: атрофия, кишечная метаплазия и дисплазия эпителия. Атрофия и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка, считающиеся предраковыми изменениями, являются последствиями H.pyloriинфекции [90,98,109,229]. В последние годы предраковые изменения слизистой оболочки желудка являются предметом интенсивного изучения, поскольку, будучи связанными с H.pylori-инфекцией, они могут быть обратимыми при успешной эрадикации микроорганизма [89,142]. Атрофия в желудке обычно упрощенно понимается как "утрата желез". Подобное состояние может развиться в результате изъязвления с деструкцией слизистой оболочки или, чаще, в процессе длительного воспалительного процесса, при котором многочисленные железы разрушаются независимо друг от друга. В то же время атрофию можно определить как "утрату специализированных клеток" [125]. Существуют два принципиально различных пути развития атрофии: первый, при котором пролиферативный компартмент и/или железистый аппарат подвергаются деструкции вследствие прямого повреждения или в результате воспалительного ответа, и второй путь, при котором избирательная деструкция специализированных эпителиальных клеток происходит в условиях сохранения стволовых клеток. Оба пути могут иметь место при хронической Helicobacter pylori —инфекции: с одной стороны, бактериальные токсины или, вероятнее, протеазы, высвобождаемые активированными нейтрофилами, могут разрушать железистый эпителий и стволовые клетки; с другой стороны, продуцируемые аутоантитела реагируют с эпитопами протонной помпы париетальных клеток [164,177]. Частота развития и степень тяжести атрофии у пациентов с хроническим гастритом неуклонно увеличивается с возрастом. При этом наблюдается распространение СОЖ антрального типа на территорию тела желудка со смещением в проксимальном направлении границы тело/антрум. В другом вариан• • те подобная пилоризация желез тела желудка происходит мультифокально по всей СОЖ. Такая атрофия обычно максимально выражена на малой кривизне в области инцизуры. Атрофия не является результатом старения per se, поскольку у пожилых пациентов в отсутствие гастрита наблюдается нормальная кислотная продукция [111,128,191]. H.pylori позитивность в СОЖ снижается по мере прогрессирования атрофии желез. Этому имеются две главные причины. Во-первых, H.pylori колонизирует только желудочный эпителий, поэтому микроорганизмы не обнаруживаются в зонах полной кишечной метаплазии. Во-вторых, размножение бактерий происходит только в пределах узкого диапазона pH, создаваемого кислотной средой желудка, поэтому желудок, лишенный соляной кислоты, не подходит для жизнедеятельности H.pylori. Таким образом, отсутствие |