|
цизуры. Важно понимать, что атрофия не является результатом старения per se, поскольку у пожилых пациентов в отсутствие гастрита наблюдается нормальная кислотная продукция [108,129,209 ). По результатам обследования частота рака желудка в Японии оказалась более 100 случаев на 100 000 населения. В 50% случаев выявляется ранний рак, причемвее случаи раннего рака желудка оказались Н. pylori-ассоциированными. После эрадикации Н. pylori случаев рецидивирования рака не отмечалось [244]. Иа основании популяционных исследований, проведенных в Финляндии, было установлено, что в течение жизни у 10% пациентов хронический атрофический гастрит с поражением тела желудка прогрессирует до рака желудка [101]. По тем же данным, риск разви тия рака желудка у пациентов, страдающих хроническим атрофическим гастритом с поражением тела и антрального отдела, может составлять до 30%. В повседневной практике ранняя диагностика рака желудка очень низкая, поэтому во всем мире доступной альтернативой стала широкая диагностика предраковых состояний и изменений его слизистой оболочки [101]. Часто в практической работе забывают, что хронический атрофический гастрит морфологический диагноз, т. е. необходимым условием для постановки такого диагноза является проведение эндоскопического исследования с взятием гастробиоптатов, с последующим их гистологическим исследованием. Поэтому современное определение хронического атрофического гастрита включает преимущественно морфологические характеристики [2]. В соответствии с Хьюстонской модификацией (1996) Сиднейской системы классификации [99] выделяют тип гастрит, указывают локализацию процесса, этиологический фактор и морфологические характеристики. Для проведения морфологического исследования принято брать материал в 5 стандартных точках: из угла желудка 1, тела желудка 2, антрального отдела 2. Описание ре16 |
процесса, при котором многочисленные железы разрушаются независимо друг от друга. В то же время атрофию можно определить как "утрату специализированных клеток" [125]. Существуют два принципиально различных пути развития атрофии: первый, при котором пролиферативный компартмент и/или железистый аппарат подвергаются деструкции вследствие прямого повреждения или в результате воспалительного ответа, и второй путь, при котором избирательная деструкция специализированных эпителиальных клеток происходит в условиях сохранения стволовых клеток. Оба пути могут иметь место при хронической Helicobacter pylori —инфекции: с одной стороны, бактериальные токсины или, вероятнее, протеазы, высвобождаемые активированными нейтрофилами, могут разрушать железистый эпителий и стволовые клетки; с другой стороны, продуцируемые аутоантитела реагируют с эпитопами протонной помпы париетальных клеток [164,177]. Частота развития и степень тяжести атрофии у пациентов с хроническим гастритом неуклонно увеличивается с возрастом. При этом наблюдается распространение СОЖ антрального типа на территорию тела желудка со смещением в проксимальном направлении границы тело/антрум. В другом вариан• • те подобная пилоризация желез тела желудка происходит мультифокально по всей СОЖ. Такая атрофия обычно максимально выражена на малой кривизне в области инцизуры. Атрофия не является результатом старения per se, поскольку у пожилых пациентов в отсутствие гастрита наблюдается нормальная кислотная продукция [111,128,191]. H.pylori позитивность в СОЖ снижается по мере прогрессирования атрофии желез. Этому имеются две главные причины. Во-первых, H.pylori колонизирует только желудочный эпителий, поэтому микроорганизмы не обнаруживаются в зонах полной кишечной метаплазии. Во-вторых, размножение бактерий происходит только в пределах узкого диапазона pH, создаваемого кислотной средой желудка, поэтому желудок, лишенный соляной кислоты, не подходит для жизнедеятельности H.pylori. Таким образом, отсутствие |