|
г лее 60% желез, умеренную потеря 30-60% желез и легкую менее 30% желез [128]. Клетки эпителия сохранившихся желез подвергаются диерехенераторным изменениям. В 50% случаях атрофический гастрит сочетается с элементами структурной перестройки слизистой оболочки желудка (кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, панкреатическая метаплазия, дисплазия или яеоплазия эпителия) [129,130]. Развитие структурной перестройки слизистой оболочки желудка является результатом патологической регенерации недифференцированных клеток, при этом недифференцированные клетки эпителия являются стволовыми клетками для поверхностного и железистого эпителия [31]. Наиболее часто диерегенераторные изменения представлены кишечной метаплазией, открытой Купфером более 100 лег назад. Выделяют тонкокишечную (полную, неполную) и толстокишечную метаплазию [90,103,105,118]. Но данным наблюдений зафиксировано, что переход одного вида кишечной метаплазии в другой происходит в среднем через 5-6 лет [97,119]. Метаплазия представляет собой неоиухолевое изменение клеточного фенотипа, которое обычно возникает в ответ на персистирование неблагоприятных условий окружающей среды. Измененный фенотип является следствием соматических мутаций стволовых клеток или эпигенетических изменений, приводящих к нарушенной дифференцировке клеток потомства. Последующее возникновение измененного фенотипа в качестве доминирующей популяции является результатом селекционного давления, оказываемого измененной микросредой [257]. Таким образом, метаплазию можно рассматривать как потенциально обратимое изменение, при котором дифференцированные типы клеток замещаются другими дифференцированными типами клеток, обычно лучше приспособленных к изменившимся условиям среды [283]. В слизистой оболочке желудка кишечная метаплазия (КМ) представляет со18 |
димы дальнейшие исследования [69,167]. Атрофия при рефлюксе желчи, скорее всего, является следствием повторного эрозирования СОЖ в результате ее повреждения желчными кислотами или лизолецитином в комбинации с кислотой. Возможно также, что рефлюкс желчи ускоряет развитие атрофии при Н. pylori ассоциированном гастрите. Атрофия может быть также следствием длительно существующего химического или реактивного гастрита. Следовательно, НГ1ВС и другие желудочные I ирритаиты, например, избыток поваренной соли, а возможно, и курение могут действовать независимо или, чаще,'синергично-с Н. pylori инфекцией, вызывая развитие атрофии и кишечной метаплазии. Защитное действие против развития атрофии СОЖ могут оказывать такие алиментарные факторы, как витамины С, Е, 3-каротин [47,50,185,257,284]. Таким образом, существуют два главных механизма развития атрофии СОЖ [127,128,246]. Первый механизм обусловлен повреждением пролиферативного компартмента и/или деструкцией желез посредством как прямого бактериального воздействия, так и воспалительного ответа организма хозяи9 на. Другой механизм опосредован аутоиммунными реакциями, которые вызывают постепенное разрушение железистых эпителиоцитов с сохранением стволовых клеток. Кишечная метаплазия представляет'собой неопухолевое изменение клеточного фенотипа, которое обычно возникает в ответ на персистирование неблагоприятных условий окружающей среды. Измененный фенотип является следствием соматических мутаций стволовых клеток или эпигенетических изменений, приводящих к нарушенной дифференцировке клеток потомства. Последующее возникновение измененного фенотипа в качестве доминирующей популяции является результатом селекционного давления, оказываемого измененной микросредой. Таким образом, метаплазию можно рассматривать как потенциально обратимое изменение, при котором дифференцированные типы клеток замещаются другими дифференцированными типами клеток, обычно лучше приспособленных к изменившимся условиям среды. |