Проверяемый текст
Мостовов, Александр Николаевич; Клинико-эндоскопическая характеристика предраковых изменений слизистой оболочки желудка, ассоциированных с инфекцией H. pylori (Диссертация 2005)
[стр. 19]

бой переход от желудочного эпителиального фенотипа к тонкоили толстокишечному эпителиальному фенотипу [283].
Метаплазия всегда ассоциируйся с патологическим усилением роста клеток, например, в процессе регенерации после повреждения слизистой оболочки ж е^дка, и может быть транзиторной.
Персистировапие метаплазии может свидетельствовать об изменении наследственных механизмов, ответственных за клеточное деление, о повреждении стволовых клеток.
Кроме того, это может указывать на наличие длительной эпигенетической модуляции нормальной последовательности генной экспрессии, которая происходит в процессе клеточной
диффереицировки и определяет окончательный клеточный фенотип.
Последнее предположение согласуется с адаптивным характером метаплазии и предполагает возможность реверсии [114], Частое
сочетатше атрофии и КМ говорит в пользу сохранения стволовых клеток, которые заселяют основания новообразованных крипт, обнаруживая признаки кишечной дифференцировки [283].
КМ подразделяется на 3 главных типа в зависимости от содержания муцина и морфологических особенностей.
Характерным признаком
КМ является появление бокаловидных клеток.
При КМ I типа («полная тонкокишечная метаплазия»), бокаловидные клетки, содержащие сиапомуцины, распределены между типичными абсорбирующими клетками.
Кроме этого, выделяют два типа «неполной
КМ»: тип II, при котором сиаломуцин содержащие бокаловидные клетки рассеяны среди эпителиальных клеток желудочного тина, содержащих нормальный муцин или сиаломуцины, и тип Ш, который характеризуется наличием бокаловидных клеток, разделенных высокими призматическими эпителиальными клетками с обильным содержанием сульфомуцинов [136].
В этом отношении последний фенотип является скорее
толстокиптечпым, чем тонкокишечным, хотя недавно было показано, что большая часть всех типов КМ содержит О-ацетилированные сиа
[стр. 21]

В слизистой оболочке желудка кишечная метаплазия представляет собой переход от желудочного эпителиального фенотипа к тонкоили толстокишечному эпителиальному фенотипу [243].
Метаплазия всегда ассоциируется с патологическим усилением роста клеток, например, в процессе регенерации после повреждения слизистой оболочки желудка, и может быть транзиторной.
Персистирование метаплазии может свидетельствовать об изменении наследственных механизмов, ответственных за клеточное деление, о повреж• * дении стволовых клеток.
Кроме того, это может указывать на наличие длительной эпигенетической модуляции нормальной последовательности генной экспрессии, которая происходит в процессе клеточной
дифференцировки и определяет окончательный клеточный фенотип.
Последнее предположение согласуется с адаптивным характером метаплазии и предполагает возможность реверсии [114].
Частое
сочетание атрофии и кишечной метаплазии говорит в пользу сохранения стволовых клеток, которые заселяют основания новообразованных крипт, обнаруживая признаки кишечной дифференцировки [243].
Кишечная метаплазия подразделяется на 3 главных типа в зависимости от содержания муцина и морфологических особенностей.
Характерным признаком
кишечной метаплазии является появление бокаловидных клеток.
При кишечной метаплазии I типа («полная тонкокишечная метаплазия»), бокаловидные клетки, содержащие сиаломуцины, распределены между типичными абсорбирующими клетками.
Кроме этого, выделяют два типа «неполной
кишечной метаплазии»: тип II, при котором сиаломуцин содержащие бокаловидные клетки рассеяны среди эпителиальных клеток желудочного типа, содержащих нормальный муцин или сиаломуцины, и тип III, который характеризуется наличием бокаловидных клеток, разделенных высокими призматическими эпителиальными клетками с обильным содержанием сульфомуцинов [130].
В этом отношении последний фенотип является скорее
толстокишечным, чем тонкокишечным, хотя недавно было показано, что большая 1 в часть всех типов кишечной метаплазии содержит О-ацетилированные сиа

[Back]