бой переход от желудочного эпителиального фенотипа к тонкоили толстокишечному эпителиальному фенотипу [283]. Метаплазия всегда ассоциируйся с патологическим усилением роста клеток, например, в процессе регенерации после повреждения слизистой оболочки ж е^дка, и может быть транзиторной. Персистировапие метаплазии может свидетельствовать об изменении наследственных механизмов, ответственных за клеточное деление, о повреждении стволовых клеток. Кроме того, это может указывать на наличие длительной эпигенетической модуляции нормальной последовательности генной экспрессии, которая происходит в процессе клеточной диффереицировки и определяет окончательный клеточный фенотип. Последнее предположение согласуется с адаптивным характером метаплазии и предполагает возможность реверсии [114], Частое сочетатше атрофии и КМ говорит в пользу сохранения стволовых клеток, которые заселяют основания новообразованных крипт, обнаруживая признаки кишечной дифференцировки [283]. КМ подразделяется на 3 главных типа в зависимости от содержания муцина и морфологических особенностей. Характерным признаком КМ является появление бокаловидных клеток. При КМ I типа («полная тонкокишечная метаплазия»), бокаловидные клетки, содержащие сиапомуцины, распределены между типичными абсорбирующими клетками. Кроме этого, выделяют два типа «неполной КМ»: тип II, при котором сиаломуцин содержащие бокаловидные клетки рассеяны среди эпителиальных клеток желудочного тина, содержащих нормальный муцин или сиаломуцины, и тип Ш, который характеризуется наличием бокаловидных клеток, разделенных высокими призматическими эпителиальными клетками с обильным содержанием сульфомуцинов [136]. В этом отношении последний фенотип является скорее толстокиптечпым, чем тонкокишечным, хотя недавно было показано, что большая часть всех типов КМ содержит О-ацетилированные сиа |
В слизистой оболочке желудка кишечная метаплазия представляет собой переход от желудочного эпителиального фенотипа к тонкоили толстокишечному эпителиальному фенотипу [243]. Метаплазия всегда ассоциируется с патологическим усилением роста клеток, например, в процессе регенерации после повреждения слизистой оболочки желудка, и может быть транзиторной. Персистирование метаплазии может свидетельствовать об изменении наследственных механизмов, ответственных за клеточное деление, о повреж• * дении стволовых клеток. Кроме того, это может указывать на наличие длительной эпигенетической модуляции нормальной последовательности генной экспрессии, которая происходит в процессе клеточной дифференцировки и определяет окончательный клеточный фенотип. Последнее предположение согласуется с адаптивным характером метаплазии и предполагает возможность реверсии [114]. Частое сочетание атрофии и кишечной метаплазии говорит в пользу сохранения стволовых клеток, которые заселяют основания новообразованных крипт, обнаруживая признаки кишечной дифференцировки [243]. Кишечная метаплазия подразделяется на 3 главных типа в зависимости от содержания муцина и морфологических особенностей. Характерным признаком кишечной метаплазии является появление бокаловидных клеток. При кишечной метаплазии I типа («полная тонкокишечная метаплазия»), бокаловидные клетки, содержащие сиаломуцины, распределены между типичными абсорбирующими клетками. Кроме этого, выделяют два типа «неполной кишечной метаплазии»: тип II, при котором сиаломуцин содержащие бокаловидные клетки рассеяны среди эпителиальных клеток желудочного типа, содержащих нормальный муцин или сиаломуцины, и тип III, который характеризуется наличием бокаловидных клеток, разделенных высокими призматическими эпителиальными клетками с обильным содержанием сульфомуцинов [130]. В этом отношении последний фенотип является скорее толстокишечным, чем тонкокишечным, хотя недавно было показано, что большая 1 в часть всех типов кишечной метаплазии содержит О-ацетилированные сиа |