|
чувствительность и специфичность выявления сниженных сывороточных уровней пепсиногена-1 составляли, соответственно, 78 % (95 % доверительный интервал в пределах 75-80 %) и 98 % (95 % доверительный интервал в пределах 95-100 %) для случаев умеренной и выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка при сравнении с эндоскопическим исследованием. Установлено, что сывороточная концентрация PG может служить маркером атрофического гастрита и эрадикации Н. pylori [136]. Более того, низкие концентрации PG определяют высокий риск развития рака желудка [125]. Описывая взаимоотношения между степенью атрофического гастрита и сывороточными концентрациями PG, Sipponen Р. [268] использует термин "серологическая биопсия". Kiyohira К, et al. [164] изучали зависимость между концентрациями PG в сыворотке крови и морфологическими изменениями СОЖ атрофией и воспалительной реакцией при И. pylori инфекции. Авторы показали, что сывороточная концентрация PG подвержена влияниям по меньшей мере трех факторов: атрофии СОЖ, воспаления и наличия Н. pylori-инфекции. Эти результаты находятся в соответствии с ранее проведенными исследованиями. Kuipers EJ, et al. [171], исследуя сывороточные концентрации PG-I и PG-II, показали, что при H.pyloriинфекции снижается соотношение I/II. Гастрин секретируется в кровоток в различных формах. Важными составляющими иммунореактивного гастрина являются «мини-гастрин» (G14), «малый гастрин» (G-17) и «большой гастрин» (G-34). В физиологическом плане наиболее значимы гастрин-17 и гастрин-34. При этом стимулирующее влияние гастрина-17 на секрецию соляной кислоты в шесть раз выше, чем у гастрина-34 [274,284,320]. Биосинтез гастрина осуществляется в G-клетках, которые обнаруживаются в антральном отделе желудка. Наиболее важными стимуляторами секреции гастрина в кровоток являются: тонус блуждающего нерва, гастрин-высвобождающий пептид, а также факторы внутренней среды 192 |
значительно. Таким образом, уровень сывороточного пепсиногена-1 или соотношение непсиноген-1/пепсиноген-2 с большой точностью отражают количественное и функциональное состояние клеток слизистой оболочки тела желудка, то есть, могут выявлять наличие и выраженность атрофии слизистой оболочки в указанной локализации [138,249,250,251,263]. В исследовании финских авторов [251,252] проведено определение сывороточного пепсиногена-1 у 20 000 курящих мужчин без симптомов диспепсии в возрасте старше 55 лет, среди них у 10% выявлено снижение изучаемого показателя (<25 мкг/л), при этом у 80% исследуемых лиц выявлены сывороточные анти H.pylori IgG. Авторы подсчитали, что чувствительность и специфичность выявления сниженных сывороточных уровней пепсиногена-1 составляли, соответственно, 78 % (95 % доверительный интервал в пределах 75-80 %) и 98 % (95 % доверительный интервал в пределах 95-100 %) для случаев умеренной и выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка при сравнении с эндоскопическим исследованием. Установлено, что сывороточная концентрация PG может служить маркером атрофического гастрита и эрадикации II. pylori [130]. Более того, низкие концентрации PG определяют высокий риск развития рака желудка [140]. Описывая взаимоотношения между степенью атрофического гастрита и сывороточными концентрациями PG, Samloffetal. [130] применили термин "серологическая биопсия". Kiyohira К, et al. [140] изучали зависимость между концентрациями PG в сыворотке крови и морфологическими изменениями СОЖ атрофией и воспалительной реакцией при II. pylori инфекции. Авторы показали, что сывороточная концентрация PG подвержена влияниям по меньшей мере трех факторов: атрофии СОЖ, воспаления и наличия Н. pyloriинфекции. Эти результата находятся в соответствии с ранее проведенными исследованиями. Kuipers EJ, et al. [147], исследуя сывороточные концентрации PG-I и PG-II, показали, что при H.pylori-инфекции снижается соотношение I/II. Проведенное нами исследование показало, что у пациентов с H.pyloriассоциированным хроническим гастритом выявление сниженных сывороточных концентраций пепсиногена-1 коррелирует с гистологической диагностикой атрофического гастрита, причем увеличение степени атрофии слизистой оболочки желудка сопровождается достоверным снижением уровня пепсиногена-1 в сыворотке крови. Сопоставление морфологических и серологических показателей продемонстрировало высокую степень чувствительности и специфичности неинвазивной диагностики атрофического фундального гастрита, а также высокую позитивную и негативную прогностическую ценность данного метода. Гастрин секретируется в кровоток в различных формах. Важными составляющими иммуиореактивного гастрина являются «мини-гастрин» (G-14), «малый гастрин» (G-17) и «большой гастрин» (G-34). В физиологическом плане наиболее значимы гастрин-17 и гастрин-34. При этом стимулирующее влияние гастрина-17 на секрецию соляной кислоты в шесть раз выше, чем у гастрина-34 [218,230,256]. Биосинтез гастрина осуществляется в G-клетках, которые обнаруживаются в антральном отделе желудка. Наиболее важными стимуляторами секреции гастрина в кровоток являются: тонус блуждающего нерва, гастринвысвобождающий пептид (gastrin releasing peptide hormone, GRP; bombesin), a также факторы внутренней среды желудка, включающие наполнение антрума, содержание протеина в пище. Уровень pH ниже 2,5 снижает синтез и секрецию гастрина антральными G-клетками. Гастрин, секретируемый клетками антрального отдела желудка, на 90% представлен гастрином-17, тогда как гастрин, секретируемый в двенадцатиперстной кишке, представляет собой преимущественно гастрин-34 [218,230,256]. Гастрин, определяемый натощак в сыворотке крови, является преимущественно гастрином-34, в то время как после пищевой стимуляции резко возрастает доля гастрина-17, достигающая максимума через 20 минут после принятия пищи. Если после пищевой или |