|
желудка, включающие наполнение анггрума, содержание протеина в пище. Уровень pH ниже 2,5 снижает синтез и секрецию гастрина антральными Gклетками. Т'астрин, секретируемый клетками антрального отдела желудка, на 90% представлен гастрином-17, тогда как гастрии, секретируемый в двенадцатиперстной кишке, представляет собой преимущественно гастрии34 [274,284,320]. Гастрин, определяемый натощак в сыворотке крови, является преимущественно гастрином-34, в то время как после пищевой стимуляции резко возрастает доля гастрина-17, достигающая максимума через 20 минут после принятия пищи. Если после пищевой или иной физиологической стимуляции не наблюдается увеличения уровня сывороточною гастрина, это свидетельствует о снижении числа клеток, продуцирующих гастрии, G-клеток, а, следовательно, служит индикатором атрофии антральной слизистой оболочки. Предложен альтернативный тест стимуляции G-клсток посредством внутримышечной инъекции бомбезина с последующим определением уровня гастрина в сыворотке крови [94]. Описана также методика косвенного суждения о статусе антральной слизистой оболочки на основе одновременного исследования сывороточного гастрина и кислотной продукции [135,274] с учетом того, что при атрофии антрума уровни гастрина в сыворотке остаются низкими при гипои ахлоргидрии. При инфицировании H.pylori развивается острый гастрит, который в короткие сроки приобретает хроническое течение. Топография хронического ILpylori-ассоциированного гастрита варьирует у разных пациентов: у одних развивается антрум-домипирующий гастрит, у других — корпусдомипирующий гастрит, а в ряде случаев воспалительное поражение захватывает слизистую оболочку желудка на всем протяжении с развитием пангастрита, который при H.pylori-инфекции обычно носит характер отдельных множественных очагов и поэтому носит название мультифокального. Причина таких индивидуальных топографических различий неясна, но возможно, это обусловлено генетическими факторами и 193 |
Проведенное нами исследование показало, что у пациентов с H.pyloriассоциированным хроническим гастритом выявление сниженных сывороточных концентраций пепсиногена-1 коррелирует с гистологической диагностикой атрофического гастрита, причем увеличение степени атрофии слизистой оболочки желудка сопровождается достоверным снижением уровня пепсиногена-1 в сыворотке крови. Сопоставление морфологических и серологических показателей продемонстрировало высокую степень чувствительности и специфичности неинвазивной диагностики атрофического фундального гастрита, а также высокую позитивную и негативную прогностическую ценность данного метода. Гастрин секретируется в кровоток в различных формах. Важными составляющими иммуиореактивного гастрина являются «мини-гастрин» (G-14), «малый гастрин» (G-17) и «большой гастрин» (G-34). В физиологическом плане наиболее значимы гастрин-17 и гастрин-34. При этом стимулирующее влияние гастрина-17 на секрецию соляной кислоты в шесть раз выше, чем у гастрина-34 [218,230,256]. Биосинтез гастрина осуществляется в G-клетках, которые обнаруживаются в антральном отделе желудка. Наиболее важными стимуляторами секреции гастрина в кровоток являются: тонус блуждающего нерва, гастринвысвобождающий пептид (gastrin releasing peptide hormone, GRP; bombesin), a также факторы внутренней среды желудка, включающие наполнение антрума, содержание протеина в пище. Уровень pH ниже 2,5 снижает синтез и секрецию гастрина антральными G-клетками. Гастрин, секретируемый клетками антрального отдела желудка, на 90% представлен гастрином-17, тогда как гастрин, секретируемый в двенадцатиперстной кишке, представляет собой преимущественно гастрин-34 [218,230,256]. Гастрин, определяемый натощак в сыворотке крови, является преимущественно гастрином-34, в то время как после пищевой стимуляции резко возрастает доля гастрина-17, достигающая максимума через 20 минут после принятия пищи. Если после пищевой или иной физиологической стимуляции не наблюдается увеличения уровня сывороточного гастрина, это свидетельствует о снижении числа клеток, продуцирующих гастрин, G-клеток, а, следовательно, служит индикатором атрофии антральной слизистой оболочки. Предложен альтернативный тест стимуляции G-клеток посредством внутримышечной инъекции бомбезина с последующим определением уровня гастрина в сыворотке кров [92]. Описана также методика косвенного суждения о статусе антральной слизистой оболочки на основе одновременного исследования сывороточного гастрина и кислотной продукции [122,218] с учетом того, что при атрофии антрума уровни гастрина в сыворотке остаются низкими при гипои ахлоргидрии. При инфицировании H.pylori развивается острый гастрит, который в короткие сроки приобретает хроническое течение. Топография хронического H.pylori-ассоциированного гастрита варьирует у разных пациентов: у одних развивается антрум-доминирующий гастрит, у других — корпусдоминирующий гастрит, а в ряде случаев воспалительное поражение захватывает слизистую оболочку желудка на всем протяжении с развитием пангастрита, который при H.pylori-инфекции обычно носит характер отдельных множественных очагов и поэтому носит название мультифокального. Причина таких индивидуальных топографических различий неясна, но возможно, это обусловлено генетическими факторами и кислотностью. Врожденная предрасположенность к высокой кислотной продукции (например, увеличение массы париетальных клеток или индивидуальная особенность ответа на высокую кислотную продукцию в условиях воспаления), вероятно, способствует возникновению типа гастрита, при котором повреждение слизистой оболочки развивается преимущественно в антруме. Воспалительное повреждение слизистой оболочки приводит к некоторому повышению сывороточных уровней пептидных гормонов и пепсиногенов [163]. С другой стороны, успешная эрадикация H.pylori приводит к снижению этих уровней. При неуспешной эрадпкации в результате последующего развития атрофии слизи |