|
кислотностью. Врожденная предрасположенность к высокой кислотной, продукции (например, увеличение массы париетальных клеток или индивидуальная особенность ответа на высокую кислотную продукцию в условиях воспаления), вероятно, способствует возникновению типа гастрита, при котором повреждение слизистой оболочки развивается преимущественно в антруме. Воспалительное повреждение слизистой оболочки приводит к некоторому повышению сывороточных уровней пептидных гормонов и пепсиногенов [199]. С другой стороны, успешная эрадикация H.pylori приводит к снижению этих уровней. При неуспешной эрадикации в результате последующего развития атрофии слизистой оболочки происходит снижение секреции пептидных гормонов и пепсиногенов в кровоток и, соответственно, снижается секреция кислоты в просвет желудка, если атрофический гастрит развивается в теле желудка. Таким образом, тип изменений зависит от пораженного отдела желудка: при антральном гастрите снижаются сывороточные уровни гастрина-17, особенно, в ответ на физиологическую стимуляцию. При этом постлрандиальный сывороточный уровень гастрина-17 низок, но обычно кислотная секреция у таких пациентов остается нормальной или повышенной. Учет влияния H.pylori-инфекции на физиологические функции слизистой оболочки желудка повышает диагностический потенциал серологического определения гастрина-17. Комплексный подход к обследованию пациента, включающий оценку тяжести и топографии гастрита, может быть достигнут посредством измерения сывороточных уровней гастрина-17 (биомаркер антральной слизистой оболочки) и пепсиногена-1 (биомаркер слизистой оболочки тела желудка). С помощью тест-системы Biohit GastroPanel^ мы провели изучение сывороточных концентраций пепсиногена-1 (PG-1) и гастрина-17 (G-17), являющихся маркерами функциональной активности слизистой оболочки желудка, соответственно, в теле и антральном отделе, у пациентов, страдающих различными видами гастродуоденальной патологии. Кроме того, 194 |
иной физиологической стимуляции не наблюдается увеличения уровня сывороточного гастрина, это свидетельствует о снижении числа клеток, продуцирующих гастрин, G-клеток, а, следовательно, служит индикатором атрофии антральной слизистой оболочки. Предложен альтернативный тест стимуляции G-клеток посредством внутримышечной инъекции бомбезина с последующим определением уровня гастрина в сыворотке кров [92]. Описана также методика косвенного суждения о статусе антральной слизистой оболочки на основе одновременного исследования сывороточного гастрина и кислотной продукции [122,218] с учетом того, что при атрофии антрума уровни гастрина в сыворотке остаются низкими при гипои ахлоргидрии. При инфицировании H.pylori развивается острый гастрит, который в короткие сроки приобретает хроническое течение. Топография хронического H.pylori-ассоциированного гастрита варьирует у разных пациентов: у одних развивается антрум-доминирующий гастрит, у других — корпусдоминирующий гастрит, а в ряде случаев воспалительное поражение захватывает слизистую оболочку желудка на всем протяжении с развитием пангастрита, который при H.pylori-инфекции обычно носит характер отдельных множественных очагов и поэтому носит название мультифокального. Причина таких индивидуальных топографических различий неясна, но возможно, это обусловлено генетическими факторами и кислотностью. Врожденная предрасположенность к высокой кислотной продукции (например, увеличение массы париетальных клеток или индивидуальная особенность ответа на высокую кислотную продукцию в условиях воспаления), вероятно, способствует возникновению типа гастрита, при котором повреждение слизистой оболочки развивается преимущественно в антруме. Воспалительное повреждение слизистой оболочки приводит к некоторому повышению сывороточных уровней пептидных гормонов и пепсиногенов [163]. С другой стороны, успешная эрадикация H.pylori приводит к снижению этих уровней. При неуспешной эрадпкации в результате последующего развития атрофии слизи стой оболочки происходит снижение секреции пептидных гормонов и пепсиногенов в кровоток и, соответственно, снижается секреция кислоты в просвет желудка, если атрофический гастрит развивается в теле желудка. Таким образом, тип изменений зависит от пораженного отдела желудка: при антральном гастрите снижаются сывороточные уровни гастрина-17, особенно, в ответ на физиологическую стимуляцию. При этом постпрандиальный сывороточный уровень гастрина-17 низок, но обычно кислотная секреция у таких пациентов остается нормальной или повышенной. Учет влияния H.pyloriинфекции на физиологические функции слизистой оболочки желудка повышает диагностический потенциал серологического определения гастрина-17. Комплексный подход к обследованию пациента, включающий оценку тяжести и топографии гастрита, может быть достигнут посредством измерения сывороточных уровней гастрина-17 (биомаркер антральной слизистой оболочки) и пспсиногена-1 (биомаркер слизистой оболочки тела желудка). В нашем исследовании развитие атрофического антрального гастрита сопровождалось статистически достоверным снижением сывороточных концентраций гастрина-17 по мере прогрессирования атрофии. Выявлена обратная сильная корреляционная зависимость между этими двумя показателями. Кроме того, неинвазивный серологический метод диагностики атрофии антральной слизистой оболочки обладал, по нашим данным, высокой степенью чувствительности и специфичности, а также высокой позитивной и негативной прогностической ценностью. Поскольку H.pylori-ассоциированный хронический гастрит часто имеет мультифокальный характер, мы исследовали возможность комплексной оценки сывороточных уровней гастрина-17 и пепсиногена-1 как биомаркеров функционального состояния различных отделов слизистой оболочки желудка. Полученные нами результаты позволяют с уверенностью констатировать возможность использования такого комплексного подхода к диагностике атрофического гастрита различной степени распространенности как локальных форм (антрум-домипирующий гастрит или |