|
ломуцины, характерные для толстокишечной слизи [206]. Указанные типы КМ часто сопутствуют друг другу, особенно первые два типа; встречаются также «мозаичные» или переходные формы, трудно поддающиеся характеристике. Тип III КМ встречается реже в 6-16% случаев КМ. Частота этого типа КМ увеличивается с возрастом. Поскольку И. pylori не адгезируется к кишечному эпителию, КМ можно рассматривать как защитную ответную реакцию СОЖ на инфицирование. Такая точка зрения соответствует и современным представлениям о желудочной метаплазии в ДПК, появлении призматических клеток в пищеводе как ответной реакции на воздействие соляном кислоты; однако подобная интерпретация остается на уровне предположений. Возможно также, что разные типы ЮМ возникают при посредстве различных механизмоз; типы I и П можно рассматривать как адаптивные и эпигенетические, в то время как тип III, более вероятно, развивается вследствие соматических мутаций в стволовых клетках [119,136,323]. Частота выявления атрофии и КМ тесно коррелирует с уровнем смертности от РЖ в человеческой популяции, а в проспективных исследованиях показано, что эти состояния часто предшествуют развитшо РЖ. КМ чаще обнаруживается и имеет более обширный характер распространения в желудках пациентов, страдающих РЖ, чем у пациентов с ЯБ, и существуют гистологически доказанные случаи развития в метаплазированных участках РЖ, особенно, кишечного типа [51,89,90,103,105,106,118,139,148J. Существует иыражегптая взаимосвязь между развитием РЖ кишечного типа и наличием в окружающей СОЖ КМ III типа. Кроме того, при молекулярногенетическом исследовании показано, что, прогрессируя, КМ III типа сменяется дисплазией, а в участках КМ Ш типа, граничащих с зонами РЖ кишечного типа, обнаружена нестабильность микросателлитных структур ДНК эпителиальных клеток [136]. 20 |
ломуцины, характерные для толстокишечной слизи [188]. Указанные типы кишечной метаплазии часто сопутствуют друг другу, особенно первые два типа; встречаются также «мозаичные» или переходные формы, трудно поддающиеся характеристике. Тип III кишечной метаплазии встречается реже в 6-16% случаев кишечной метаплазии. Частота этого типа кишечной метаплазии увеличивается с возрастом. Поскольку Н. pylori не адгезируется к кишечному эпителию, развитие кишечной метаплазии можно рассматривать как защитную ответную реакцию СОЖ на инфицирование. Такая точка зрения соответствует и современным представлениям о желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, появлении призматических клеток в пищеводе как ответной реакции на воздействие соляной кислоты; однако подобная интерпретация остается на уровне предположений. Возможно также, что разные типы кишечной метаплазии возникают при посредстве различных механизмов; типы I и II можно рассматривать как адаптивные и эпигенетические, в то время как тип III, более ' вероятно, развивается вследствие соматических мутаций в стволовых клетках [118,130,276]. Частота выявления атрофии и кишечной метаплазии тесно коррелирует с уровнем смертности от РЖ в человеческой популяции, а в проспективных исследованиях показано, что эти состояния часто предшествуют развитию РЖ. Кишечная метаплазия чаще обнаруживается и имеет более обширный характер распространения в желудках пациентов, страдающих РЖ, чем у пациентов с ЯБ, и существуют гистологически доказанные случаи развития в метаплазированных участках РЖ, особенно, кишечного типа [72,97,98,107,108,109,119,132,141]. В настоящее время при кишечной метаплазии описан широкий спектр генетических изменений, включающий редукцию теломеров, микросателлитную нестабильность, мутации генов k-ras, р53, АРС, даже до начала развития дисплазии [78,106,122,160,166,174,199,206,239,252,255]. При сочетании атрофии с кишечной метаплазией происходит дальнейшее |