Проверяемый текст
Полякова, Мария Борисовна; Морфофункциональные сопоставления при H. pylori-ассоциированном хроническом атрофическом гастрите (Диссертация 2005)
[стр. 41]

трального отдела желудка необходимо одновременно учитывать ряд показателей, таких, как наличие H.pylori-ассоциированного гастрита и степень атрофии слизистой оболочки тела желудка.
При
H.pylori-ассоциированпом гастрите имеется тенденция к возрастанию сывороточных уровней гастрина-17 и иепсиногена-1.
Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению уровня гастрина-17 в сыворотке крови, и наоборот.
Перманентная длительная гипоили ахлоргидрия приводит к чрезвычайно
высоким уровням сывороточного гастрина-17, возможно, в связи с гиперплазией антральных G-клеток [207].
Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела.
Такая клиническая картина наиболее характерна для
аутоиммуиного атрофического гастрита [207].
Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание гастрина-17 в сыворотке не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней
пепсиногеиа-1 и гастрина-17 в сыворотке крови пациента [274].
Принимая во внимание известные взаимоотношения между морфологическим состоянием и функциональной активностью слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка и секрецией, соответственно,
пепсиногеиа-1 (PG1) и гастрина-17 (G17), приведенные данные убедительно демонстрируют возможности неинвазивной диагностики атрофического состояния слизистой оболочки желудка при помощи серологического исследования.
В то же время спорным остается вопрос о возможности использования позитивных результатов данного метода для обоснованного суждения о степени риска развития предраковых изменений и рака желудка у конкретного пациента.

В марте 2005 года прошло очередное заседание Европейской группы по изучению Н.
ру1оп_инфекции.
На нем приняли во внимание данные объединенных 41
[стр. 6]

является адекватное взятие биоптатов во время эндоскопии, что далеко не всегда достигается в условиях амбулаторного звена.
В силу этого морфологическое исследование слизистой оболочки желудка не может быть скрининговым методом диагностики и профилактики рака желудка.
Вместе с тем раннее выявление в слизистой оболочке желудка атрофии и последующих морфологических изменений, считающихся предраковыми, кишечной метаплазии и дисплазии является непременным условием профилактики рака желудка.
Одним из путей решения данной проблемы является биохимическая верификация морфологических изменений слизистой оболочки желудка путем определения диагностических биомаркеров поражения фундапыюго и антрального отделов желудка.
В настоящее время появились методы серологического скрининга атрофии желудка, основанные на применении метода иммуноферментного анализа, выявляющие функциональную недостаточность слизистой оболочки желудка [130,140,217].
Принимая во внимание известные взаимоотношения между морфологическим состоянием и функциональной активностью слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка и секрецией, соответственно,
пепсиногена-1 (PG1) и гастрина-17 (G17), мы предприняли настоящее исследование.
Цель исследования Провести морфофункциональные сопоставления у пациентов с H.pyloriассоциированным хроническим атрофическим гастритом при различной степени выраженности атрофии, а также при развитии кишечной метаплазии и дисплазии в слизистой оболочке желудка.
Задачи исследования: Изучить биоптаты слизистой оболочки желудка, полученные у пациентов с H.pylori-ассоциированным хроническим атрофическим гастритом, с оценкой выраженности воспалительных и атрофических изменений Определить сывороточные концентрации пепсиногена-1 и гастрина-17 у исследуемых пациентов при помощи тестовой панели BIOHIT GastroPanel

[стр.,39]

группой Sipponen f12] свидетельствуют о том, что одновременное определение антител к Н.pylori, уровней гастрина-17 и пепсиногена-1 в сыворотке крови может быть использовано в качестве биомаркеров гастрита, его локализации и степени атрофии.
По данным цитируемого исследования, отмечалась взаимосвязь между снижением сывороточных уровней гастрина-17 и пепсиногена-1 и увеличением степени атрофии слизистой оболочки, соответственно, антрального отдела и тела желудка.
Результаты исследований совпали с проведенными ранее исследованиями этих же авторов [217] и исследователей из различных стран [73,138,163,164,250,256,263].
Снижение уровней гастрина-17 и пепсиногена-1 в сыворотке крови как результат прогрессирующего атрофического гастрита связано с потерей нормальных желез и клеток слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка.
Гастрин-17 практически полностью синтезируется и секретируется Gклетками антрального отдела желудка [230].
Эти клетки являются компонентами нормальных антральных (пилорических) желез, и в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии.
Помимо указанного выше, уровень гастрина-17 в сыворотке крови зависит от наличия или отсутствия воспаления слизистой оболочки желудка (H.pylori-ассоциированный гастрит), от внутрижелудочной кислотности и действия различных физиологических стимуляторов.
Поэтому при рассмотрении уровня гастрина-17 в сыворотке крови как биомаркера состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка необходимо одновременно учитывать ряд показателей, таких, как наличие H.pylori-ассоциированного гастрита и степень атрофии слизистой оболочки тела желудка.
При
H.pyloriассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию сывороточных уровней гастрина-17 и пепсиногена-1.
Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению уровня гастрина-17 в сыворотке крови, и наоборот.
Перманентная длительная гипоили ахлоргидрия приводит к чрез


[стр.,40]

вычайно высоким уровням сывороточного гастрина-17, возможно, в связи с гиперплазией антральных G-клеток [170].
Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела.
Такая клиническая картина наиболее характерна для
аутоиммунного атрофического гастрита [170].
Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание гастрина-17 в сыворотке не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней
пепсиногена-1 и гастрина-17 в сыворотке крови пациента [218].
Принимая во внимание известные взаимоотношения между морфологическим состоянием и функциональной активностью слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка и секрецией, соответственно,
пепсиногена-1 (PG1) и гастрина-17 (G17), приведенные данные убедительно демонстрируют возможности неинвазивной диагностики атрофического состояния слизистой оболочки желудка при помощи серологического исследования.
В то же время спорным остается вопрос о возможности использования позитивных результатов данного метода для обоснованного суждения о степени риска развития предраковых изменений и рака желудка у конкретного пациента.

Учитывая все вышеизложенное, мы предприняли исследование с целью оценки эффективности скрининга атрофического гастрита методом иммуноферментного анализа прекурсоров атрофии (пепсиногена и гастрина) как этапа в последующей морфологической диагностике предраковых H.pylori — ассоциированных изменений слизистой оболочки желудка, включенных в «желудочный предраковый каскад Correa».

[Back]