|
62 0 -2 типатрофия в пределах передней стенки желудка 0 -3 тип область атрофии распространяется с передней стенки на большую кривизну желудка, слизистая оболочка полностью атрофична. Как видно из рис. 3.4, применение схемы Kimura-Takemoto для оценки распространенности атрофии основано на общеизвестном факте снижения структурно-функциональной специализации слизистой оболочки желудка в процессе развития атрофического гастрита. Иными словами, использование данной схемы позволяет оценить степень уменьшения площади кислотной продукции в теле желудка при прогрессировании хронического атрофического гастрита с замещением главных желез слизистой оболочки на железы пилорического типа («пилоризация» желез), что позволило нам в дальнейшем провести морфо-функциональные сопоставления у пациентов с H.pylori-ассоциироваиным хроническим гастритом. 3.4.2. Методика гистологического исследования слизистой оболочки желудка Биоптаты из антрального и фундального отделов слизистой оболочки желудка фиксировали в 10% нейтральном формалине, забуфереином по Лилли, после чего материал подвергали стандартной гистологической обработке с заливкой в парафиновую среду' “Histomix”. Полученные парафиновые блоки подвергали резке на ротационном микротоме с получением серийных срезов толщиной 5 мкм. Для оценки общепатологнческих изменений слизистой оболочки срезы окрашивали гематоксилином-эозином и пикрофуксином по Ван Гизои; состояние железистого аппарата слизистой оболочки оценивали при окраске альциановым синим при рИ 2,5 в сочетании с ШИК-реакцией; дополнительную морфологическую верификацию наличия H.pylori в биоптатах осуществляли путем окраски срезов но модифицировагшому методу Гимзы азур П-эозином с изучением препаратов под иммерсионным увеличением хбЗО. Гистологическую диагностику морфологического типа гастрита |
дудка 0-1 типграница атрофии располагается между малой кривизной и передней стенкой желудка 0-2 типатрофия в пределах передней стенки желудка 0-3 тип область атрофии распространяется с передней стенки на большую кривизну желудка, слизистая оболочка полностью атрофична. Схематично методика эндоскопической диагностики атрофии слизистой оболочки желудка представлена на рис. 2.2. Рис. 2.2. Схематическое изображение распространения атрофического поражения слизистой оболочки желудка по Kimura-Takemoto [150] (слева направо распространение атрофии от пилорического отдела к кардиальному). Таким образом, применение данной схемы -оценки распространенности • t атрофии основано на общеизвестном *факте снижения структурнофункциональной специализации слизистой оболочки желудка в процессе развития атрофического гастрита. Иными словами, использование схемы Kimura-Takemoto позволяет оценить степень уменьшения площади кислотной продукции в теле желудка при прогрессировании хронического атрофического гастрита с замещением главных желез слизистой оболочки на железы пилорического типа («пилоризация» желез), что позволило нам в дальнейшем провести морфо-функциональные сопоставления у пациентов с H.pylori ассоциированным хроническим гастритом. * 2.2.2. Методика гистологического исследования слизистой оболочки желудка г Гистологическое исследование проводилось в патологоанатомическом отделении Краевой клинической больницы г. Ставрополя. Биоптаты из антрального и фундального отделов слизистой оболочки желудка фиксировали в 10% нейтральном формалине, забуференном.по Лилли, после чего материал подвергали.стандартной гистологической обработке с-заливкой в парафиновую среду “Histomix”. Полученные парафиновые блоки подвергали резке на ротационном микротоме с получением серийных срезов толщиной 5 мкм. Для оценки общепатологических изменений слизистой оболочки срезы окрашивали гематоксилином-эозином и пикрофуксином по Ван Гизон; со0 стояние железистого аппарата слизистой оболочки оценивали при окраске альциановым синим при pH 2,5 в сочетании с ШИК-реакцией; дополнительную морфологическую верификацию наличия H.pylori в биоптатах осуществляли путем окраски срезов но модифицированному методу Гимзы азурНэозином с изучением препаратов под иммерсионным увеличением хбЗО. Гистологическую диагностику морфологического типа гастрита осущест0 » вляли согласно Сиднейской системе с учетом дополнений, сформулированных в Хьюстонской классификации [105]. Проводили подсчет выраженности атрофических изменений полуколичественным методом в соответствии с визуально-аналоговой шкалой по Хьюстонской классификации [105]. Атрофию слизистой оболочки выражали в баллах от 0 до 3, при этом численным значениям соответствовали следующие показатели выраженности атрофии: % 0 отсутствие атрофии; 1слабая атрофия; 2 умеренная атрофия; 3 выраженная атрофия. Помимо атрофии, в гистологических препаратах фиксировали наличие зистой оболочки желудка подтверждалась серологически установленной функциональной недостаточностью антральной слизистой оболочки желудка. У пациентов с эндоскопически диагностированным H.pyloriассоциированным хроническим атрофическим корпус-доминирующим гастритом средние значения сывороточных концентраций PG-1 оказались ниже нормативных показателей. Статистический анализ выявил достоверное снижение концентраций PG-1 по сравнению с контрольной группой и с группами пациентов, страдавших неатрофическим и антрум-доминирующим атрофическим гастритом. Таким образом, эндоскопическая диагностика H.pyloriассоциированного хронического корпус-доминирующего атрофического гастрита сочеталась с наличием функциональной недостаточности слизистой оболочки тела желудка. Развитие мультифокального H.pylori-ассоциированного хронического атрофического гастрита сопровождалось снижением продукции PG-1 и G-17, но это снижение было статистически недостоверным и менее выраженным, f чем при локальных формах атрофического гастрита. Следовательно, эндоскопическое обнаружение рассеянных очагов атрофии слизистой оболочки желудка не всегда соответствует наличию клинически выраженной ее функциональной недостаточности. При диагностике атрофического гастрита посредством эндоскопического метода по схеме Kimura-Takemoto концентрации PG-1 изменялись по сравнению с неатрофическим статусом слизистой оболочки достоверно, начиная со степени атрофии С-2, в то время как аналогичное достоверное снижение концентраций G-17 отмечалось при более выраженном атрофическом процессе 9 начиная со стадии 0-2. Таким образом, оценка степени уменьшения площади кислотной продукции в теле желудка при прогрессировании хронического атрофического гастрита с замещением главных желез слизистой оболочки на железы пилорического типа при проведении эндоскопического исследования по указанной схеме оказалась возможной в полном соответствии с принципом составления схемы, а именно: со стадии С-2, которая характеризует рас |