|
Выявленные различия частоты развития разных типов атрофии слизистой оболочки желудка согласно схеме Kimura Takemoto оказались недостоверными при статистическом анализе (Р>0,05), но, учитывая большое число наблюдений, по нашему мнению правомочно говорить о существовании тенденции к увеличению частоты развития С-3 и 0-3 типов атрофии у ILpyloriинфицированных пациентов. 5.2. Гистологические признаки повреждения слизистой оболочки желудка при H.pylori-ассоциированном хроническом гастрите 5.2.1. Характеристика атрофических изменений слизистой оболочки желудка Степень выраженности атрофических изменений слизистой оболочки желудка гистологически оценивали в соответствии с визуально-аналоговой шкалой Хьюстонской модификации Сиднейской системы. Неатрофический гастрит в теле и антральном отделе желудка характеризовался сохранением архитектоники слизистой оболочки желудка, при этом в собственной пластинке слизистой оболочки выявлялись воспалительные изменения, без повреждения клеток желез воспалительными элементами. Слабая степень выраженности атрофии тела желудка характеризовалась уменьшением числа концевых отделов главных желез, открывающихся в одну желудочную ямку, с сохранением общего плана строения желез (рис. 5.4). При слабой степени выраженности атрофии в собственной пластике слизистой оболочки тела желудка выявлялись воспалительные изменения в виде полнокровия, отека и клеточной инфильтрации, состав которой зависел от степени активности воспаления. Умеренная степень атрофии слизистой оболочки тела желудка (рис. 5.5) характеризовалась наличием не более одного концевого отдела главных желез, открывающихся в одну желудочную ямку, с увеличением содержания добавочных клеток в составе главных желез, что приводило к развитию пилорической метаплазии желез тела. В собственной пластинке слизистой оболочки фундального отдела желудка выявлялись воспалительные изменения, в сочетании с 97 |
Неатрофический гастрит тела характеризовался сохранением архитектоники слизистой оболочки желудка, при этом в структуре главных желез при окрасках гематоксилином и эозином, альциановым синим при pH 2,5 в сочетании с ШИК-реакцией главные, париетальные и добавочные клетки выявлялись в обычных соотношениях: соответственно, до 30%, до 50% и до 20% от общего числа клеток в железе (рис. 3.2). В 28 случаях (28,3%) отмечалось небольшое (до 30% от общего числа клеток в железе) увеличение числа добавочных клеток, при этом наблюдалось их распространение до средней трети фундальных желез (рис. 3.3). Степень выраженности атрофических изменений слизистой оболочки желудка оценивали в соответствии с визуально-аналоговой шкалой Хьюстонской модификации Сиднейской системы. Слабая степень выраженности атрофии характеризовалась уменьшением числа концевых отделов главных желез, открывающихся в одну желудочную ямку, с сохранением общего плана строения желез (рис. 3.4). При этом в собственной пластике слизистой оболочки желудка выявлялись воспалительные изменения в виде полнокровия, отека и клеточной инфильтрации, состав которой зависел от степени активности воспаления, критерии которой изложены в главе 2. Умеренная степень атрофии слизистой оболочки тела желудка (рис. 3.5) характеризовалась наличием не более одного концевого отдела главных желез, открывающихся в одну желудочную ямку, с увеличением содержания добавочных клеток в составе главных желез, что приводило к развитию пилорической метаплазии желез тела. В собственной пластинке слизистой оболочки выявлялись воспалительные изменения, в сочетании с умеренно выраженным фиброзом. Кроме этого, в ряде случаев умеренная степень атрофии слизистой оболочки тела желудка сочеталась с развитием кишечной метаплазии покровноямочного эпителия, о чем будет сказано ниже. гастрите, так и при гастрите со слабой степенью атрофии. Развитие выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка при H.pylori-ассоциированном хроническом гастрите сопровождалось резким снижением сывороточных концентраций PG-1, варьировавших от 3,5 мкг/л до 58,1 мкг/л и составивших в среднем 6,92±0,45 мкг/л, что было достоверно (Р<0,0001) ниже по сравнению с аналогичными показателями, как при неатрофическом гастрите, так и при гастрите со слабой и умеренной степенью атрофии. Таким образом, сопоставление данных гистологического изучения биоптатов слизистой оболочки тела желудка и результатов иммуноферментного анализа сыворотки крови пациентов с H.pylori-ассоциированным хроническим гастритом показало достоверное снижение функциональной активности главных желез желудка при развитии и прогрессировании атрофических изменений. 3.2. Морфофункцнональные сопоставления в зависимости от наличия и степени выраженности атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка В зависимости от наличия и степени выраженности атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка исследуемые пациенты распределились следующим образом (рис. 3.8): неатрофический гастрит выявлен у 12 пациентов (6,67%), слабая атрофия слизистой оболочки желудка —у 33 пациентов (18,33%), умеренная атрофия у 69 пациентов (38,33%) и выраженная атрофия у 66 пациентов (38,67%). Неатрофический антральный гастрит характеризовался сохранением архитектоники слизистой оболочки желудка, при этом в собственной пластинке слизистой оболочки выявлялись воспалительные изменения, без повреждения клеток желез воспалительными элементами (рис. 3.9). Степень выраженности атрофических изменений слизистой оболочки ан трального отдела желудка оценивали в соответствии с визуально-аналоговой шкалой Хьюстонской модификации Сиднейской системы. выраженная атрофия неатрофический гастрит 6,67% слабая атрофия % умеренная атрофия 38,33% Рис. 3.8. Распределение исследуемых пациентов в зависимости от наличия и выраженности атрофии слизистой оболочки тела желудка. Слабая степень выраженности атрофии характеризовалась уменьшением числа пилорических желез, с сохранением общего плана их строения (рис. 3.10). При этом в собственной пластике слизистой оболочки желудка выявлялись воспалительные изменения с наличием отдельных лимфоэпителиальных поражений, а при умеренной и выраженной активности воспаления с инфильтрацией эпителиальных элементов желез нейтрофильными лейкоцитами. . V*’ • Умеренная степень атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка (рис. 3.11) характеризовалась значительным снижением числа пилорических желез. В собственной пластинке слизистой оболочки выявлялись воспалительные изменения, в сочетании с умеренным фиброзом. Кроме этого, в ряде случаев умеренная степень атрофии слизистой оболочки сочеталась с развитием кишечной метаплазии покровно-ямочного эпителия. |