|
28 альфа-токоферол способен прерывать цепи окисления благодаря переносу водорода с фенольного кольца на пероксидный радикал с образованием молекулярного продукта. Образующийся из альфа-токоферола феноксирадикал является относительно стабильной нереакционноспособной структурой за исключением его взаимодействия с другими пероксидными радикалами. Было установлено, что в модельных смесях липидного природного происхождения альфа-токоферол обеспечивает 60-85% ингибирующего эффекта по сравнению с другими природными антиокислителями. При изучении совместного действия липидных антиоксидантов в смеси липидов, выделенных из тканей рыб, эффективность токоферола, витамина К и убихинона выражалась соотношением 7:6:3. Альфа-токоферол, селенит натрия, ряд фенольных соединений природного происхождения оказывают выраженное гепатопротекторное действие при нарушении функции печени, вызванных гепатотропными ядами, способствуют снижению нарастающего количества перекисного окисления липидов в крови, жёлчи, гомогенатах тканей внутренних органов (Скакун Н.П., 1987). Тетрахлорэтан, этиловый и аллиловый спирты, индуцирующие ПОЛ, повышают содержание диеновых конъюгантов (ДК) и малонового диальдегида (МДА) в гомогенатах печени, лёгких, сердце, почках крыс (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., 2007). Токсический гепатит, индуцированный у крыс четырёххлористым углеродом и хлоксилом, сопровождется увеличение интенсивности перекисного окисления липидов в печени в 15-20 раз. Введение животным липосом, полученных из фосфолипидов печени здоровых крыс, содержащих витамин Е и селенит натрия, привело к нормализации выявленных отклонений в течение 15-20 дней. При остром токсическом гепатите, вызванном четырёххлористым углеродом и хлоксилом, терапевтический эффект убихинона был в 5 раз выше, чем у витамина Е (Гонский Я. И., Корда М.М., Клещ И.Н., 1996). |
70 ние конечных продуктов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и стабилизирует плазматические мембраны клеток (Тонский Я. И.. Корда М:М.. Клещ И.Н., 1996). Дефицит витамина Е в организме повышает токсичность прооксидантов, потепциирует истощение печеночного фонда НАДФН и глутатиона, увеличивает содержание цитохрома Р-450 в печени (Липовецкий Б.М., 2000). Лльфа-токоферол концентрируется в мембранах митохондрий, эритроцитах, плазматических мембранах, т.е. там, где измеряется высокое парциальное напряжение кислорода. В числе основных причин высокой эффективности альфа-токоферола можно назвать следующее: стабилизация липидного биослояза счёт образования устойчивых комплексов: между молекулами альфа-токоферола и остатками полиненасыщснньтх жирных кислот, шраничивающих доступ активных форм кислорода (ЛФК) к жирнокислотиым цепям; ярко выраженная антирадикальная^ активность, проявляющаяся, против всех свободных радикалов (СР) кислорода, в том числе в отношении самого реакционноспособного — супероксида ниона, а также синглентного кислорода; альфа-токоферол способен прерывать цепи окисления благодаря переносу водорода с фенольного кольца на пероксидный радикал с образованием молекулярного продукта. Образующийся из альфа-токоферола феноксит радикал является относительно стабильной нереакционноспособной структурой за исключением его взаимодействия с другими пероксидными радикалами. Было установлено, что в модельных смесях липидного природного происхождения альфа-токоферол обеспечивает 60-85% ингибирующего эффекта по сравнению с другими природными антиокислителями. При изучении совместного действия липидных антиоксидантов в смеси липидов, выделенных из тканей рыб, эффективность токоферола, витамина К и убихинона выражалась соотношением 7:6:3. 71 Альфа-токоферол, селенит натрия, ряд фенольных соединений природного происхождения оказывают выраженное гепатопротекторнос действие при нарушении функции печени, вызванных гепатотропными ядами, способствуют снижению нарастающего количества перекисного окисления липидов в крови, жёлчи, гомогенатах тканей внутренних органов (Скакун II.П., 1987). Тстрахлорэтан, этиловый и аллиловый спирты, индуцирующие ИОЛ, повышают содержание диеновых конъюгантов (ДК) и малонового диальдегида (МДА) в гомогенатах печени, лёгких, сердце, почках крыс (Балаболкин М1И:, Клебанова Е.М;, 2007). Токсический гепатит, индуцированный у крыс четырёххлористымуглеродом и хлоксилом, сопровождется увеличение интенсивности перекисного окисления липидов в печени вЛ 5-20-раз. Введение животным липосом, полученных из фосфолипидов печени-здоровых крыс, содержащих витамин Е и селенит натрия, привело к нормализации выявленных отклонений в течение 15-20 дней. При остром токсическом гепатите, вызванном четырёххлористым углеродом и хлоксилом, терапевтический эффект убихинона был в 5 раз выше, чем у витамина Е (Гонский Я. И., Корда М.М., Клещ И.Н., 1996); Применение альфа-токоферола ацетата и селенита натрия, уменьшает количественное значение показателей перекисного окисления липидов и снижает интенсивность нарушений желчевыделителыюй функции печени, существенно ограничивает и предотвращает цитолиз геиатоцитов: путём уменьшения проницаемости их мембраны. Витамина Е и селенит натрия как в отдельности, так и в комбинации увеличивают в поражённых гепатоцитах количество рибосом и полисом, которые ответственны за синтез альбуминов, что является одним из важных механизмов, отвечающих за состояние антитоксической и метаболической функций печени (Сорокина И. В., Крысин А.П., Хлебникова Т.Б., 1997). Витамин А и каротиноиды (альфаи бета-каротин, бета-криптоксантин, ликопин, лютеин, астаксантин и др.) были выделены из рыбьего жира в 1916 |