81 После скармливания цирколина также произошло повышение белка (на 16,3%, при р<0,05) статистически подтверждённое с контрольными показателями. Данные исследования свидетельствуют, что изучаемые препараты нормализуют угнетённый при гепатозе синтез белка в паренхиме печени и улучшают обезвреживание продуктов распада белка, предотвращают развитие эндогенной интоксикации. Уровень гемоглобина у поросят обеих опытных групп незначительно превышал показатели контроля ( на 2,3 и 1,2%, при р>0,05). После применения витахола произошло статистически подтверждённое контролем снижение щелочной фосфатазы (на 26,1%, при р<0,001) до верхних пределов физиологической нормы. Введение в рацион цирколина также способствовало снижению этого фермента (на 9,8%), однако это изменение не подтвердилось статистически с контрольными показателями, что можно рассматривать как тенденцию. Как известно, щелочная фосфатаза является экскреторным ферментом, она представляет собой совокупность изоэнзимов разных тканей с преобладанием ферментов печёночного, костного и кишечного происхождения. Обычно индикатором цитолиза является рост активности печёночноспецифических ферментов лактатдегидрогиназы, аминотрансфераз, а также щелочной фосфатазы. Печёночные изоформы щелочной фосфатазы выделяются в кровь в повышенных количествах при холестазе. После применения витахола активности аланинаминотрансферазы опытной группы отмечалось значительное снижение в сыворотке крови поросят второй (на 31,9% по сравнению с контролем при р<0,01)и достигла верхних пределов физиологических значений. Скармливание цирколина также вызвало снижение активности аланинаминотрансферазы (на 15,5%), при р<0,05). Активность аланинаминотрансферазы незначительно возросла и от применения витахола и от скармливания цирколина. Данные изменения привели к увеличения коэффициента де Ритиса в обеих опытных группах (на |
ется важным звеном в антиоксидантной системе гепатоцитов. При ССЦ гепатите наблюдается гинопроеинемия в результате ингибирования синтеза белка и деградации аминокислот. • В третьей опытной группе после применения ларикарвита уровень белт ка даже слегка увеличился, однако эти изменения не подтвердились статистически с положительным контролем: Однако повышение белка по сравнению с отрицательным контролем было достоверно за весь период наблюдения (на 9,8 и^ 11,9%, при р<0,05-0;01); Применение гепатовекса таюке вызвало увеличение белка в сыворотке крови животных четвертой опытной группы по сравнению с отрицательным контролем, где крысам вводили только четырёххлористый углерод, однако статистически достоверные, результаты были только в конце экспериментального периода (на 8,3%, при р<0,05). Данные исследования свидетельствучот, что изучаемые препараты нормализуют угнетённый при токсическом: гепатите синтез, белка в паренхиме печени и улучшают обезвреживание продуктов распада белка, предотвращают развитие эндогеннойинтоксикации. Введение крысам четырёххлористого углерода вызвало резкое снижениеглюкозы в сыворотке крови животных второй группы (на 89,0 и: 81,2%) по сравнению с интактными животными (положительный контроль). Это означает, что при-развитии токсического гепатита возникает гипогликемия на фоне резкого снижения содержания гликогена в печени в результате ингибирования гликонеогенеза и усиления гликогенолиза (В.П. Золотарёвский, 1970). При этом нарушается синтез печенью инсулиназ, разрушающих инсулин.. После применения ларикарвита в третьей опытной группе уровень глюкозы снизился незначительно (на 2% через 14 суток) и возрос на 0,9% в конце экспериментального периода. Но эти изменения не нашли статистического подтверждения с показателями положительного контроля. Однако по. сравнению с отрицательным контролем повышение глюкозы было достовер 132 ным и на 14 и на 21 сутки проведения опыта (на 85,3 и 82,9% соответственно, при р<0,05). После применения гепатовекса уровень глюкозы повысился в сыворотке крови.животных четвёртой опытной группы (51,2 и 43,1%), однако эти изменения не подтвердились статистически с отрицательным контролем, что можно рассматривать как тенденцию. Таким образом, ларикарвит более эффективно препятствует развитию гипогликемии. Что касается щелочной фосфатазы, то сё увеличениепосле введения четыреххлористого углерода в группе огрицательного• контроля на 6,3 и 8,5% по сравнению с интактными животными, свидетельствует о поражении паренхимы печени. Как известно, щелочная фосфатаза является экскреторным ферментом, она представляет собой, совокупность изоэнзимов разных тканей с преобладанием.ферментов печёночного, костного'и кишечного происхождения.1 Обычно индикатором цитолиза является рост активности печёночноспецифических ферментов лактатдегидрогиназы, аминотрансфераз, а также щелочной фосфатазы. Печёночные изоформы щелочной фосфатазы выделяются в кровь в повышенных количествах при холсстазс. В'третьей опытной lpynne после применения ларикарвита щелочная фосфатаза находилась в пределах физиологической нормы-и практически не отличалась от показателей интактных животных (положительный контроль). Однако по сравнению с отрицательным контролем, снижение этого показателя было достоверным за весь период проведения опыта. Так, на 14 сутки уровень щелочной фосфатазы был ниже на 5,8%, на 21 сутки на 10,9% по сравнению с отрицательным контролем (во всех случаях р<0,05—0,01). Применение гепатовекса также способствовало снижению щелочной фосфатазы в сыворотке крови животных четвёртой группы. Однако на 14 сутки проведения опыта её снижение было недостоверным (на 3,9%), а на 21 |