|
идиопатической эпилепсии 215, 85±74,05 ЕД) и составлял 195,55165,91 ЕД (р<0,0001).Это согласуется с мнением Крыжановского Г.Н. (1997), Яцук С.Л., Дамбинова С.А. (1999), Petlova J. (2000), Levit (1999), Wiend Н.(2001), Lang (2003) о том, что у больных эпилепсией обнаруживается значительное количество аутоантител по сравнению с другими неврологическими заболеваниями и здоровыми и это может иметь патогенетическое значение. При первичном обращении пациенты были разделены на 2 группы: группу впервые выявленной симптоматической локализационно обусловленной эпилепсии, которые на момент осмотра не получали противоэпилептическую терапию (26 человек) 174,23 ±65,96 ЕД, и группу больных длительное время принимавших противоэпилептическую терапию (78 человек) 202,65164,77 ЕД. Нами было выявлено достоверное различие (р<0,05) уровня аутоантител в этих группах. Группа пациентов ранее принимавших противоэпилептические припараты была не однородна. Несмотря на тяжелое течение заболевания и так называемую «условную резистентность», этих пациентов можно было разделить на две группы: больные, отвечающие на проводимую терапию либо урежением припадков, либо уменьшением их тяжести, и группу больных, у которых на фоне длительной противоэпилептической терапии не было отмечено никакого эффекта. Уровень аутоантител к глутаматным рецепторам в группе больных, отвечающих на проводимое лечение, ((п=13), 171,54149,52 ЕД) был достоверно ниже (р<0,05), чем в группе без эффекта от проводимой терапии, и достоверно не отличался от показателей аутоантител у пациентов с впервые выявленной эпилепсией и поэтому пока не принимавших противоэпилептические препараты. Однако, уровень аутоантител в группе пациентов без эффекта от проводимой терапии ((п=65), 204,74168,49 ЕД) был не только достоверно выше чем в группе |
эпилепсией проводилось в зависимости от эффективности противоэпилептической терапии , длительности заболевания, частоты и тяжести эпилептических припадков, наличия, режима и характера предшествующей противоэпилептической терапии наличия эпилептиформной активности на ЭЭГ, амплитуды пароксизмального фокуса, режима и характера оптимизированной терапии, наличия структурных изменений на МРТ головного мозга. Контрольные группы составили здоровые (n=12) и больные с дисциркуляторной энцефалопатией 1-2 стадии (п=18), сопоставимые по возрасту и полу. Уровень титра аутоантител в группе здоровых испытуемых (n= 12) составил группе больных дисциркуляторной энцефалопатии 115, 28±35,03%. Средний показатель титра аутоантител у больных парциальной эпилепсией был достоверно выше, чем контрольных группах и составлял 198,06170,63% (р<0,0001,р=0.008).Это согласуется с мнением Крыжановского Г.Н. (1997), Яцук С.Л., Дамбинова С.А. (1999), Petlova J. (2000) , Levit (1999), Wiend Н.(2001), Lang (2003)о том, что у больных эпилепсией обнаруживается значительное количество аутоантител по сравнению с другими неврологическими заболеваниями и здлровыми и это может иметь патогенетическое значение. Исходно были выявлены минимальные (низкие) значения титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам в группе больных с последующей ремиссией-172,09 ±53,05 % (п=35) , а в группе с последующей фармакорезистентностью-266,33182,61 % (п=12) самые максимальные (высокие), что согласуется с мнением Giometto (1998) , Petlola J.(2000) о том что У больных эпилепсией с фармакорезистентностью выявляются высокие титры аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам. Следует отметить, что показатели |