|
больных получавших лротивоэлилептические препараты в режиме поли, чем монотерапии: 142,10+45,52 ЕД (п=39) и 178,67±53,88 ЕД (п=65) (р=0,001). Установлено, что титры аутоантител к глутаматным АМРА рецепторам достоверно не отличались в группах больных принимавших вальпроаты или карбамазепины (р>0,05). Значимыми факторами для увеличения титра аутоантител к глутаматным рецепторам более 200 ЕД явились развитие фармакорезистентности (OR=6,42, 95% 0:3,98-24,13,р<0,01,у2=3,36, р<0,001); длительность заболевания более 7 лет (OR=13,45,95% 0:6,42-54,66 р<0,001,%2= 19,68, р<0,001); частота эпилептических припадков более 2 раз в месяц ( OR =15,40,95% 0:4,29 -70,66 ,р<0,001,х2= 29,36, р<0,001); более 12 типов эпилептических припадков (OR =6,21, 95% 0:3,06 -12,6 р<0,001,х2= 4,46, р<0,001); тяжесть эпилептических припадков по шкале тяжести припадков более 11 баллов (OR =7,40,95% 0:3,19-17,13, р<0,01,х2=16,10, р<0,001); политерапия (OR = 19,65,95% 0:7,26-42,57, р<0,001,х2= 13,27, р<0,001), что согласуется с данными Mantegazza (2002) о том, что титр аутоантител к глутаматным рецепторам коррелирует с частотой и тяжестью эпилептических припадков, развитием фармакорезистеитности. Получены данные, что значимыми иммуно биохимическим факторами развития возможной ремиссии является регресс титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам более 55% (OR = 12,65 , 95% О : 10,58 34,13, р<0,01 ,х2= 15,29, р<0,001), а прирост титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам более 58% (0R=6,03,01:5,05-13,94 ,р<0,001,х2=5,18,р<0,001) фармакорезистентности. Таким образом, эпилепсия является заболеванием, в патогенезе которого принимают участие дезинтеграция нейроиммунных взаимодействий. Важно подчеркнуть, выявление определенного диапазона титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам уже на ранних этапах |
Значимыми факторами для (максимального) увеличения титра аутоантител к глутаматным рецепторам более 200% явились развитие фармакорезистентности (OR = 6,42; 95% CI: 0,98 -24,13; р<0,01; %2= 3,36; р<0,001), длительность заболевания более 7 лет (OR —33,45; 95% CI: 6,42 188,66; р<0,001; %2=19,68, р<0,001), частота эпилептических припадков более 2 раз в месяц (OR =30,40; 95% 0:4,29 -217,66; р<0,001; х2= 29,36; р<0,001), более 1-2 типов припадков (OR =6,21; 95% 0:3,06 -12,6; р<0,001; Х2= 4,46; 1X0,001), тяжесть эпилептических припадков балл по шкале тяжести припадков более 11 (OR =7,40; 95% 0:3,19 -17,13; р<0,01; %2= 16,10; р<0,001), политерапия (OR = 29,65,95% О : 7,26 -200,57, р<0,001,х2= 13,27, р<0,001). Значимым «иммуно-биохимическим» фактором развития возможной ремиссии является регресс титра аутоантител к глутаматным АМРА рецепторам более 55% на фоне оптимизированной терапии (OR = 12,65; 95% О : 10,58 -34,13; р<0,01; х2=15,29; р<0,001). Также было выявлено, что прирост титра аутоантител к глутаматным АМРА рецепторам на фоне оптимизированной терапии более 58 % (OR=6,03; CI: 1,05-13,94; р<0,001; х2=5,18;р<0,001) являлся фактором возможного развития фармакорезистентности. у больных получавших противоэпилептические препараты в режиме поличем моно-: 142,10±45,52% (п=39) и 178,67±53,88%(п=48) (р 001) Установлено ,что титры аутоантител к глутаматным АМРАрецепторам достоверно не отличались в группах больных принимавших вальпроаты или карбамазепины (р>0,05). Значимыми факторами для увеличения титра аутоантител к глутаматным рецепторам более 200 % явились развитие фармакорезистентности (OR=6,42, 95% Q:3,98-24,13,p<0,01,x2=3,36, р<0,001^длительность заболевания более 7 лет (OR=13,45,95% 0:6,4254,66 р<0,001,х2= 19,68, р<0,001); частота эпилептических припадков более 2 раз в месяц ( OR =15,40,95% 01:4,29 -70,66 ,р<0,001,х2= 29,36, р<0,001); более 1-2 типов эпилептических припадков (OR =6,21, 95% 01:3,06 -12,6 р<0,001,х2= 4,46, р<0,001);тяжесть эпилептических припадков по шкале тяжести припадков более 11 баллов (OR =7,40,95% 01:3,19-17,13, р<0,01,х2=16,10, р<0,001);политерапия (OR 19,65,95% 01:7,26-42,57, р<0,001,х2= 13,27, р<0,001), что согласуется с данными Mantegazza (2002) о том ,что титр аутоантител к глутаматным рецепторам коррелирует с частотой и тяжестю эпилептических припадков, развитием фармакорезистентности. Получены данные , что значимыми «иммуно биохимическим» факторами развития возможной ремиссии является регресс титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам более 55% (OR 12,65,95% CI: 10,58 -34,13, р<0,01 ,х2= 15,29, р<0,001), а прирост титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам более 58% (OR=6,03,0:5,05-13,94 ,р<0,001,х2=5,18,р<0,001)-фармакорезистентности. Таким образом, эпилепсия является заболеванием, в патогенезе которого принимают участие дезинтеграция неироиммунных взаимодействий. Важно подчркнуть, выявление «своего, определенного» диапазона титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам и |