|
1.2. Иммуно-биохимические аспекты эпилепсии. В настоящее время считается признанным, что энергетические и медиаторные процессы в ткани мозга тесно связаны между собой. Так, АТФ, являясь основным энергетическим источником, взаимодействует с глутаминовой медиаторной системой, звеньями которой одновременно являются глутамат и ГАМК. В условиях патологии эти процессы остаются взаимосвязанными и нарушаются сочетано. Патофизиологической основой появления эпилептической патологии является пароксизмальный деполяризационный сдвиг мембранного потенциала нейронов и повышенная тенденция у деполяризации. Это явление пытаются объяснить, исходя из трех основных концепций (Карлов В.А.,1990): 1. концепция эпилептического нейрона, которая предполагает, что повреждения в мембране или метаболизме нейрона приводят к его сверхчувствительности; 2. концепция “эпилептического окружения” нарушение регуляции концентрации экстрацеллюлярных ионов или трансмиттеров, или тех и других, приводящее к их дисбалансу и повышению нейронной возбудимости; 3. концепция нейронной популяции массивная анатомическая и /или функциональная альтерация нейронов, которая вызывает в нервной сети облегчение возбудимости, скорее всего вследствие дефицита ингибирования. В основе феномена дезингибирования могут лежать следующие нейрохимические процессы: нарушение синтеза нейромедиаторов гиперпродукция возбуждающих и/или гипосинтез тормозных нейромедиаторов; неадекватное высвобождение нейромедиаторов в синаптическую щель-чрезмерный выброс возбуждающих и/или недостаточное поступление тормозных нейромедиаторов; |
1.Э.Иммуно-биохимические аспекты эпилепсии. В настоящее время считается признанным, что энергетические и медиаторные процессы в ткани мозга тесно связаны между собой. Так, АТФ, являясь основным энергетическим источником, взаимодействует с глутаминовой медиаторной системой, звеньями которой одновременно являются глутамат и ГАМК. В условиях патологии эти процессы остаются взаимосвязанными и нарушаются сочетано. Патофизиологической основой появления эпилептической патологии является пароксизмальный деполяризационный сдвиг мембранного потенциала нейронов и повышенная тенденция у (еполяризации Это явление пытаются объяснить, исходя из трех основных концепций (Карлов В.А.,1990): 1. концепция эпилептического нейрона, которая предполагаетЭ г что повреждения в мембране или метаболизме нейрона приводят к его сверхчувствительности; 2. концепция “эпилептического окружения” нарушение регуляции концентрации экстрацеллюлярных ионов или трансмиттеров, дисбалансу возбудимости; 3. концепция нейронной популяции массивная анатомическая и /или функциональная альтерация нейронов, которая вызывает в нервной сети облегчение возбудимости, скорее всего вследствие дефицита ингибирования. В основе феномена дезингибирования могут лежать следующие нейрохимические процессы: нарушение синтеза нейромедиаторов — гиперпродукция возбуждающих и/или гипосинтез тормозных неиромедиаторов; 1. неадекватное высвобождение неиромедиаторов синаптическую щель-чрезмерный выброс возбуждающих недостаточное поступление тормозных нейромедиаторов; в и/или |