|
функциональных нейронов добавляется к феноменологии гиппокампального склероза в ограниченных субрегионах. Существует очевидная связь между аберрантной синаптической реорганизацией и изменениями экспрессии нейропептидив в определенных локусах мозга. Гиппокампальная аксон/синаптическая реорганизация является еще одним признаком MTLE, затрагивающим “мшистые” волокна гранулярных клеток, которые содержат нейропептид Y, сомостатин, а так же глутаматдекарбоксилазу, участвующую в синтезе ГАМК. У MTLE пациентов с гиппокампальным склерозом обнаруживается так же увеличенный уровень мРНК-факторов NGF и BDGFb гранулярных клетках. Следует считать в целом, что патогенез MTLE ассоциируется с начальным преципитационным повреждением структур гиппокампа, являющимся прецедентом для первичных судорог; развитие последующих судорожных состояний связано с дополнительной потерей нейронов; патологической причиной развития MTLE является реорганизация Нейронов, с которой ассоциируется фаза развития долговременного судорожного состояния СMathem et all.. 1996; Schwarzer et all., 1996, 1997), Субстанциональная реорганизация “мшистых” волокон гранулярных клеток и идентификация их ультраструктурных изменений исследуются в связи с опиоидным пептидом динорфином А, присутствующим в значительном количестве в нормальных волокнах. Электронная микроскопия выявляет, что иммунореактивный динорфин А связан с плотными везикулами, локализованными преимущественно в терминалах аксонов во внутреннем слое зубчатой извилины. У пациентов с эпилепсией реорганизованные терминалии “мшистых” волокон образуют множественные, функциональные синапсы, которые в основной массе ассоциируются как высоко реактивные межклеточные соединения (Zhang& Houser, 1999). Таким образом, очерчивается последовательность микроанатомических, нейрохимических и функциональных изменений |
снижения плотности нейронов гиппокампа, последующая потеря функциональных нейронов добавляется к феноменологии гиппокампального склероза в ограниченных субрегионах. Существует очевидная связь между аберрантной синаптической реорганизацией и изменениями экспрессии нейропептидив в определенных локусах мозга. Гиппокампальная аксон/синаптическая реорганизация является еще одним признаком MTLE, затрагивающим “мшистые’* волокна гранулярных клеток, которые содержат нейропептид Y, сомостатин, а так же глутаматдекарбоксилазу,участвующую в синтезе ГАМК. У MTLE пациентов с гиппокампальным склерозом обнаруживается так же увеличенный уровень мРНК-факторов NGF и BDGFb гранулярных клетках. Следует считать в целом, что патогенез MTLE ассошшоуется с начальным преципитационным повреждением структур гиппокампа, являющимся прецедентом для первичных судорог; развитие последующих судорожных состоянии, связано с дополнительной потерей нейронов;; патологической причиной развития MTLE является реорганизация нейронов, с которой ассоциируется фаза развития долговременного судорожного состояния ( Mathem et all., 1996; Schwarzer et all., 1996,1997). Субстанциональная реорганизация “мшистых” волокон гранулярных клеток и идентификация их ультраструктурных изменений исследуются в связи с опиоидным пептидом динорфиномА, присутствующим в значительном количестве в нормальных волокнах. Электронная микроскопия выявляет, что иммунореактивный динорфин А связан с плотными везикулами, локализованными преимущественно в терминалях аксонов во внутреннем слое зубчатой извилины. У пациентов с эпилепсией реорганизованные терминалии “мшистых” волокон образуют множественные, функциональные синапсы, которые в основной массе ассоциируются как высоко реактивные межклеточные соединения ( Zhang& Houser , 1999).Таким образом, очерчивается последовательность |