|
нейронов гиппокампа, последовательно формирующих эпилепсию. Эти изменения сопровождаются реакцией пептидных и нейротрофических ростовых факторов в определенных отделах мозга*, экспрессия мРНК предшественников и измененный синтез/уровень нейропептидов и нейротрофических факторов. В нескольких публикациях Schwarzer et all. (1995-1996), проанализированы изменения соматостатина, нейропептида Y, нейрокинина В, холецистокинина-8 в нейронах гиппокампа во время и после киндлинга. Оценивались фазы развития патологии, типы нейронов и волокон гиппокампа в соответствии с данными гибридизационного иммунохимического анализа нейропептидов in situ. Делался вывод, что долговременные функциональные сдвиги сопровождаются нейрохимическими изменениями в пептидэргических нейронах в период лимбического эпилептогенеза. Эти изменения уровня /активности нейропептидов оказывались существенными для реализации синаптической нейротрансмиссии и обуславливали патологически измененную возбудимость структур гиппокампа. После кидпинга уровень соматостатина в гиппокампе существенно увеличивался в интернейронах среднего и внешнего слоев зубчатой извилины мозга. Через 30 дней, после вызванного киндлингом или электрической стимуляцией приступа, уровень соматостатина был незначительно увеличен в дорзальной, но снижен в вентральной частях зубчатой извилины, а также в молекулярном слое. В нейронах дорзального хилуса обнаружено полное исчезновение пептидов. Эти изменения уровня соматостатина сопровождались дегенерацией нервных клеток указанных регионов. Уровень нейропептида Y оказывался увеличенным в нейронах хилуса и в среднем/внешнем слоях дорзального гиппокампа. Содержание этого пептида (а так же нейрокинина В) оказывалось повышенным в большинстве волокон с постэпилептическим статусом, но не в период киндлинга. При |
микроанатомических, нейрохимических и функциональных изменений нейронов гиппокампа, последовательно формирующих эпилепсию. Эти изменения сопровождаются реакцией пептидных и нейротрофических ростовых факторов в определенных отделах мозга: экспрессия мРНК предшественников и измененный синтез/уровень нейропептидов и нейротрофических факторов. В нескольких публикациях Schwarzer et all. (1995-1996), проанализированы изменения соматостатина, неиропептида Y, нейрокинина В, холецистокинина-8 в нейронах гиппокампа во время и после киндлинга. Оценивались фазы развития патологии, типы нейронов и волокон гиппокампа в соответствии с данными гибридизационного иммунохимического анализа нейропептидов in situ. Делался вывод, что долговременные функциональные сдвиги сопровождаются нейрохимическими изменениями в пептидэргических нейронах в период лимбического эпилептогенеза., Эти изменения уровня /активности неиропептидов оказывались существенными для реализации синаптической неиротрансмиссии и обуславливали патологически измененную возбудимость структур гиппокампа. После кидлинга уровень соматостатина в гиппокампе существенно увеличивался в интернейронах среднего и внешнего слоев зубчатой извилины мозга. Через 30 дней, после вызванного киндлингом или электрической стимуляцией приступа , уровень соматостатина был незначительно увеличен в дорзальной, но снижен в вентральной частях зубчатой извилины, а также в молекулярном слое. В нейронах дорзального хилуса обнаружено полное исчезновение пептидов. Эти изменения уровня соматостатина сопровождались дегенерацией нервных клеток указанных регионов. Уровень нейропептида Y оказывался увеличенным в нейронах хилуса и в среднем/внешнем слоях дорзального гиппокампа. Содержание этого пептида (а так же нейрокинина В) оказывалось повышенным в большинстве волокон с постэпилептическим статусом, но не в период киндлинга. При эпилептическом статусе большинство волокон, содержащих нейропептид Y и нейрокинин В, обнаруживалось в интрапирамидальном регионе полосатого тела САЗ, внутреннего молекулярного слоя зубчатой извилины, в дорзальном и в вентральном гиппокампе. Содержание еще одного нейропептидахолецистокининабыло заметно увеличено в церебральном кортексе, аммоновых рогах и в молекулярном слое зубчатой извилины при киндлинге и после эпилептического статуса. В работе Sadamatsu et all. (1995) у крыс с различной генетической предрасположенностью к спонтанной эпилепсии было одновременно исследовано содержание соматостатина, нейропептида Y и кортиколиберина. Увеличенная иммунореактивность NPY и CRF отмечалось в амигдале и гиппокампе гомозиготных эплептических крыс. Уровень соматостатина был выше у гетерозиготных крыс во фронтальном кортексе и в амигдале по сравнению с гомозиготными эпилептическими крысами. Не выявлены изменения соматостатина в гиппокампе. Результаты показали, что изменения содержания нейропептидов, в первую очередь NPY, могут иметь отношение к фенотипическому проявлению судорог у крыс с эпилепсией. Развитие тонических конвульсий и отсутствие судорог неодинаково ассоциируются с изменениями уровня неиропептидов в регионах мозга. Описанные изменения “нейрохимической анатомии” пептидов отражали функциональные е и которые могут иметь отношение к развитию эпилептогенеза. Одна из важнейших ролей в формировании пароксизмальных расстройств, принадлежит ГАМК-эргической и глутаматэргической системам. В нейронах эпилептического очага значительно снижается |