Проверяемый текст
Дзугаева, Фатима Казбековна; Клинико-иммунологические, биохимические критерии и прогноз парциальной эпилепсии (Диссертация 2004)
[стр. 24]

эпилептическом статусе большинство волокон, содержащих нейропептид Y и нейрокинин В, обнаруживалось в интрапирамидальном регионе полосатого тела САЗ, внутреннего молекулярного слоя зубчатой извилины, в дорзальном и в вентральном гиппокампе.
Содержание еще одного нейропептида холецистокининабыло заметно увеличено в церебральном кортексе, аммоновых рогах и в молекулярном слое зубчатой извилины при киндлинге и после эпилептического статуса.
В работе Sadamatsu et all.
(1995) у крыс с различной генетической предрасположенностью к спонтанной эпилепсии было одновременно исследовано содержание соматостатина, нейропептида Y и кортиколиберина.
Увеличенная иммунореактивность NPY и CRF отмечалось в амигдале и гиппокампе гомозиготных эплептических крыс.
Уровень соматостатина был выше у гетерозиготных крыс во фронтальном кортексе и в амигдале по сравнению с гомозиготными эпилептическими крысами.
Не выявлены изменения соматостатина в гиппокампе.
Результаты показали, что изменения содержания нейропептидов, в первую очередь NPY, могут иметь отношение к фенотипическому проявлению судорог у крыс с эпилепсией.
Развитие тонических конвульсий и отсутствие судорог неодинаково ассоциируются с изменениями уровня
нейропептидов в регионах мозга.
Описанные изменения “нейрохимической анатомии” пептидов отражали функциональные
сдвиги, просходящие в гиппокампе и которые могут иметь отношение к развитию эпилептогенеза.
Одна из важнейших ролей в формировании пароксизмальных расстройств принадлежит ГАМК-эргической и глутаматэргической системам.
В нейронах эпилептического очага значительно снижается
уровень ГАМК.
По данным электронной микроскопии это связано с выпадением большого количества ГАМК-эргических терминалей в этих нейронах.
Согласно “ГАМК-теории” эпилептогенеза недостаточность ГАМК
[стр. 38]

этого пептида (а так же нейрокинина В) оказывалось повышенным в большинстве волокон с постэпилептическим статусом, но не в период киндлинга.
При эпилептическом статусе большинство волокон, содержащих нейропептид Y и нейрокинин В, обнаруживалось в интрапирамидальном регионе полосатого тела САЗ, внутреннего молекулярного слоя зубчатой извилины, в дорзальном и в вентральном гиппокампе.
Содержание еще одного нейропептидахолецистокининабыло заметно увеличено в церебральном кортексе, аммоновых рогах и в молекулярном слое зубчатой извилины при киндлинге и после эпилептического статуса.
В работе Sadamatsu et all.
(1995) у крыс с различной генетической предрасположенностью к спонтанной эпилепсии было одновременно исследовано содержание соматостатина, нейропептида Y и кортиколиберина.
Увеличенная иммунореактивность NPY и CRF отмечалось в амигдале и гиппокампе гомозиготных эплептических крыс.
Уровень соматостатина был выше у гетерозиготных крыс во фронтальном кортексе и в амигдале по сравнению с гомозиготными эпилептическими крысами.
Не выявлены изменения соматостатина в гиппокампе.
Результаты показали, что изменения содержания нейропептидов, в первую очередь NPY, могут иметь отношение к фенотипическому проявлению судорог у крыс с эпилепсией.
Развитие тонических конвульсий и отсутствие судорог неодинаково ассоциируются с изменениями уровня
неиропептидов в регионах мозга.
Описанные изменения “нейрохимической анатомии” пептидов отражали функциональные
е и которые могут иметь отношение к развитию эпилептогенеза.
Одна из важнейших ролей в формировании пароксизмальных расстройств, принадлежит ГАМК-эргической и глутаматэргической системам.
В нейронах эпилептического очага значительно снижается


[стр.,39]

уровень ГАМК.
По данным электронной микроскопии это связано с выпадением большого количества ГАМК-эргических терминалей в этих нейронах.
Согласно “ГАМК-теории” эпилептогенеза недостаточность ГАМК-эргических
воздействий на нейроны и глиальные клетки головного мозга способствует их перевозбуждению, формированию эпилептического очага и эпилептических систем.
Рецепторы глутаминовой кислоты белковые комплексы на мембране нейрона, имеющие в своей структуре либо ионные каналы, либо регуляторные, способные вызывать изменения проницаемости клетки.
Раскрытие их структуры и разнообразия было ускорено обнаружением веществ, которые иногда называют возбуждающими нейротоксинами.
К ним относятся каиновая кислота, квискваловая кислота и некоторые другие соединения, многие из которых имеют общие с глутаматом элементы структуры.
L-глутамат при интрацеребральном введении в определенные зоны мозга может вызвать приступы судорог.
Способность, глутамата или его структурных аналогов вызывать приступи при местном введении в неокортекс или в подкорковые ядра была впервые описана Hayashi в 1952 году (Hayashi Т., Nagai К ., 1956).
Однако, каинат и квисквалат оказались особенно мощными индукторами судорог и агентами, способными специфически разрушать нейроны, на мембранах которых расположены глутаматные рецепторы.
На глутаматных рецепторах выявлены участки связывания барбитуратов — агентов, тормозящих их функцию и обладающих соответственно противосудорожной активностью.
Обнаружено, что один из самых мощных и специфичных блокаторов NMDA-глутаматных рецепторов 2амино-7-фосфогептановая кислота —предотвращает припадки эпилепсии в экспериментах на животных.
Все это заставляет считать, что нарушения глутаматергической трансмиссии являются одними из узловых в эпилептогенезе судорожных состояний.
В дальнейшем эта гипотеза была

[Back]