эпилептическом статусе большинство волокон, содержащих нейропептид Y и нейрокинин В, обнаруживалось в интрапирамидальном регионе полосатого тела САЗ, внутреннего молекулярного слоя зубчатой извилины, в дорзальном и в вентральном гиппокампе. Содержание еще одного нейропептида холецистокининабыло заметно увеличено в церебральном кортексе, аммоновых рогах и в молекулярном слое зубчатой извилины при киндлинге и после эпилептического статуса. В работе Sadamatsu et all. (1995) у крыс с различной генетической предрасположенностью к спонтанной эпилепсии было одновременно исследовано содержание соматостатина, нейропептида Y и кортиколиберина. Увеличенная иммунореактивность NPY и CRF отмечалось в амигдале и гиппокампе гомозиготных эплептических крыс. Уровень соматостатина был выше у гетерозиготных крыс во фронтальном кортексе и в амигдале по сравнению с гомозиготными эпилептическими крысами. Не выявлены изменения соматостатина в гиппокампе. Результаты показали, что изменения содержания нейропептидов, в первую очередь NPY, могут иметь отношение к фенотипическому проявлению судорог у крыс с эпилепсией. Развитие тонических конвульсий и отсутствие судорог неодинаково ассоциируются с изменениями уровня нейропептидов в регионах мозга. Описанные изменения “нейрохимической анатомии” пептидов отражали функциональные сдвиги, просходящие в гиппокампе и которые могут иметь отношение к развитию эпилептогенеза. Одна из важнейших ролей в формировании пароксизмальных расстройств принадлежит ГАМК-эргической и глутаматэргической системам. В нейронах эпилептического очага значительно снижается уровень ГАМК. По данным электронной микроскопии это связано с выпадением большого количества ГАМК-эргических терминалей в этих нейронах. Согласно “ГАМК-теории” эпилептогенеза недостаточность ГАМК |
этого пептида (а так же нейрокинина В) оказывалось повышенным в большинстве волокон с постэпилептическим статусом, но не в период киндлинга. При эпилептическом статусе большинство волокон, содержащих нейропептид Y и нейрокинин В, обнаруживалось в интрапирамидальном регионе полосатого тела САЗ, внутреннего молекулярного слоя зубчатой извилины, в дорзальном и в вентральном гиппокампе. Содержание еще одного нейропептидахолецистокининабыло заметно увеличено в церебральном кортексе, аммоновых рогах и в молекулярном слое зубчатой извилины при киндлинге и после эпилептического статуса. В работе Sadamatsu et all. (1995) у крыс с различной генетической предрасположенностью к спонтанной эпилепсии было одновременно исследовано содержание соматостатина, нейропептида Y и кортиколиберина. Увеличенная иммунореактивность NPY и CRF отмечалось в амигдале и гиппокампе гомозиготных эплептических крыс. Уровень соматостатина был выше у гетерозиготных крыс во фронтальном кортексе и в амигдале по сравнению с гомозиготными эпилептическими крысами. Не выявлены изменения соматостатина в гиппокампе. Результаты показали, что изменения содержания нейропептидов, в первую очередь NPY, могут иметь отношение к фенотипическому проявлению судорог у крыс с эпилепсией. Развитие тонических конвульсий и отсутствие судорог неодинаково ассоциируются с изменениями уровня неиропептидов в регионах мозга. Описанные изменения “нейрохимической анатомии” пептидов отражали функциональные е и которые могут иметь отношение к развитию эпилептогенеза. Одна из важнейших ролей в формировании пароксизмальных расстройств, принадлежит ГАМК-эргической и глутаматэргической системам. В нейронах эпилептического очага значительно снижается уровень ГАМК. По данным электронной микроскопии это связано с выпадением большого количества ГАМК-эргических терминалей в этих нейронах. Согласно “ГАМК-теории” эпилептогенеза недостаточность ГАМК-эргических воздействий на нейроны и глиальные клетки головного мозга способствует их перевозбуждению, формированию эпилептического очага и эпилептических систем. Рецепторы глутаминовой кислоты белковые комплексы на мембране нейрона, имеющие в своей структуре либо ионные каналы, либо регуляторные, способные вызывать изменения проницаемости клетки. Раскрытие их структуры и разнообразия было ускорено обнаружением веществ, которые иногда называют возбуждающими нейротоксинами. К ним относятся каиновая кислота, квискваловая кислота и некоторые другие соединения, многие из которых имеют общие с глутаматом элементы структуры. L-глутамат при интрацеребральном введении в определенные зоны мозга может вызвать приступы судорог. Способность, глутамата или его структурных аналогов вызывать приступи при местном введении в неокортекс или в подкорковые ядра была впервые описана Hayashi в 1952 году (Hayashi Т., Nagai К ., 1956). Однако, каинат и квисквалат оказались особенно мощными индукторами судорог и агентами, способными специфически разрушать нейроны, на мембранах которых расположены глутаматные рецепторы. На глутаматных рецепторах выявлены участки связывания барбитуратов — агентов, тормозящих их функцию и обладающих соответственно противосудорожной активностью. Обнаружено, что один из самых мощных и специфичных блокаторов NMDA-глутаматных рецепторов 2амино-7-фосфогептановая кислота —предотвращает припадки эпилепсии в экспериментах на животных. Все это заставляет считать, что нарушения глутаматергической трансмиссии являются одними из узловых в эпилептогенезе судорожных состояний. В дальнейшем эта гипотеза была |