Проверяемый текст
Дзугаева, Фатима Казбековна; Клинико-иммунологические, биохимические критерии и прогноз парциальной эпилепсии (Диссертация 2004)
[стр. 31]

В нейроимунопатологии можно выделить следующие основные группы процессов: иммуноагрессия, нейрогенный иммунодефицит, дизрегуляция нейроиммунных связей (Евсеев В.А., Миковская О.И.
, 2002).
Первым, наиболее интенсивно изучаемым процессом, следует считать прямое цитотоксическое действие аутоантител и сенсибилизированнных к нейроантигенам иммуноцитов на ЦНС.
Второй процесс — стойкий нейрогенный иммунодефицит дает начало нейроаллергическим процессам.
Близким ко второму является процесс нарушения нейроиммунных связей, обусловленый действием различных факторов на соответствующие регуляторным звеньям нейроиммуной цепи (метаболизм нейромедиаторов и состояние рецепторов на нейронах и иммуноцитах).
Последний процесс остается наименее исследованным, несмотря на то, что он может быть причиной непрерывности течения и неизлечимости некоторых нейроиммунопатологических процессов.
Механизмы аутоагрессии иммунной системы в отношении ЦНС участвуют в реакциях отторжениях трансплантата или аллергических реакциях немедленного и замедленного типов на различные антигены.
Для доказательства ведущей роли механизмов иммуноагрессии в патогенезе разных форм патологии используют три основных критерия:
1) обнаружение в очагах повреждения нервной ткани иммунных комплексов или лимфоцитарно-макрофагальных инфильтратов; 2) цитотоксическое действие на нервную ткань in vitro нейроспецифических антител или иммуноцитов, сенсибилизированных к нейроантигенам; 3) воспроизведение в эксперименте с помощью антител или клеток иммунной системы адекватной модели, соответствующей иммунопатологоии.
Полученные в последнее десятилетие данные говорят о том, что в основе нейрогенного иммунодефицита при этих заболеваниях лежат
[стр. 45]

глутаматергических и глутаматрецептивных систем ЦНС в механизмах патогенеза пароксизмальных расстройств В результате этих исследований был создан специальный биохимический тест, а на его основе диагностический набор, позволяющий быстро и относительно дешево определять титр аутоАТ к ГМБ (не-NMDA типа) в сыворотке крови больных с целью использования в клинической практике в комплексе дифференциально диагностических мероприятии при эпилепсии.
Определению роли указанного теста в клинической практике мы посвятили настоящее исследование.
В нейроимунопатологии можно выделить следующие основные группы процессов: иммуноагрессия, нейрогенный иммунодефицит, дизрегуляция нейроиммунных связей (Евсеев В.А., Миковская О.И.
, 2002).
Первым, наиболее интенсивно изучаемым процессом, следует считать прямое цитотоксическое действие аутоантител и сенсибилизированнных к нейроантигенам иммуноцитов на ЦНС.
Второй процесс стойкий нейрогенный иммунодефицит дает начало нейроаллергическим процессам.
Близким ко второму является процесс нарушения нейроиммунных связей, обусловленый действием различных факторов на соответствующие регуляторным звеньям нейроиммуной цепи (метаболизм нейромедиаторов и состояние рецепторов на нейронах и иммуноцитах).
Последний процесс остается наименее исследованным, несмотря на то, что он может быть причиной непрерывности течения и неизлечимости некоторых нейро-иммунопатологических процессов.
Механизмы аутоагрессии иммунной системы в отношении ЦНС участвуют в реакциях отторжениях трансплантата или аллергических реакциях немедленного и замедленного типов на различные антигены.
Для доказательства ведущей роли механизмов иммуноагрессии в патогенезе разных форм патологии используют три основных критерия:


[стр.,46]

1Обнаружение в очагах повреждения нервной ткани иммунных комплексов или лимфоцитарно-макрофагальных инфильтратов; 2)цитотоксическое действие на нервную ткань ш vitro нейроспецифических антител или иммуноцитов, сенсибилизированных к нейроантигенам; 3) воспроизведение в эксперименте с помощью антител или клеток иммунной системы адекватной модели, соответствующей иммунопатологоии.
Полученные в последнее десятилетие данные говорят о том, что в основе нейрогенного иммунодефицита при этих заболеваниях лежат
выраженные нейрохимические и органические поражения ЦНС, связанные со стойкой дизрегуляцией нейроиммунного взаимодействия.
Aarli J.A.
в 2000 году проводил исследование для выявления доказательств насколько иммунные механизмы могут быть вовлечены в патогенез эпилепсии.
Автор сообщает, что обнаружение иммунологических нарушений у больных эпилепсией может предложить новые возможности для лечения.
Wiendl Н et all.
в 2001 году провел исследование у больных эпилепсией титра антител к глутаматным рецепторам (ГлюРЗ) в сыворотке и спинномозговой жидкости.
При этом было обнаружено значительное повышение количества антител по сравнению с другими неврологическими заболеваниями.
Дамбинова С.А.
и соавторы (1998) мониторировали эпилептиформную активность на ЭЭГ и анализировали изменение уровня титра аутоантител к АМРА подтипу глутаматных рецепторов.
ЭЭГ мониторинг показывал корреляцию спайковой активности с аккумуляцией аутоантител в сыворотке крови крыс с кобальтовой моделью эпилепсии.
Levite М.
et all.
в 1999 году предположил, что антитела к глутаматному АМРА рецептору (подтип ГлюРЗ ) обнаружены при эпилепсии и являются основной причиной нейрональной гибели,

[Back]