|
Ingram ЕМ. (2001) сообщает, что имеются обширные экспериментальные свидетельства важной роли глутамата в эпилептогенезе. Яцук С.Л., Изыкенова Г.А., Дамбинова С.А. (1999) применили клинический биохимический “EPITEST” у детей с эпилепсией. Было обследовано 26 детей с эпилепсиейДиагностическая эффективность эпилептического теста была исследована определением уровня антител к глутаматным рецепторам типа АМРА в сыворотки крови этих пациентов. Было показано, что у детей с эпилепсией поднимался уровень аутоантител к АМРА-рецепторам в крови по сравнению со здоровыми детьми. Уровень аутоантител к АМРА-рецепторам коррелировал с тяжестью заболевания и локализацией фокуса эпиактивности. Авторы рекомендовали “EPITEST”, как дополнительную биохимическую методику для дифференциального диагноза эпилепсии. Дамбинова С.А. с соавторами (1997) анализировали уровень аутоантител к подтипу АМРА глутаматных рецепторов. Пациенты с эпилепсией имели выраженную иммунореактивность к ГлюР1(подтипу рецепторов) по сравнению со здоровыми донорами и пациентами с болезнью Паркинсона и болезнью Альцгеймера. Слабая иммуноактивность к другим подтипам глутаматного рецептора также была выявлена и уменьшалась в порядке ГлюР4>ГлюРЗ>ГлюР2. Распространение аутоантител к специфичным подтипам нейротрансмиттеров в сыворотке пациентов с эпилепсией предполагает, что аутоимунный процесс может усугублять это заболевание. Эти же авторы указывают, что узнавание аутоантител к глутаматным рецепторам, которые считаются вовлеченными в аутоиммунный процесс при эпилепсии, представляют новые возможности для контроля эффективности фармакологического лечения. Blumcke I. et al. в 2000 году в эксперименте на животных доказал, что аберрантная аксональная реорганизация и изменение распределения субтипов нейротрансмиттерных рецепторов являются основными патогенетическими механизмами гиппокампальной гипервозбудимости при височной эпилепсии. Авторы |
хронических воспалительных изменений и эпилептических припадков, характеризующих это заболевание. И для того, чтобы остановить потенциал и механизм действия получили мышиные антитела против специфических пептидов к ГлюРЗбелка и исследовали их способность к связыванию, активации и уничтожению нейронов. В результате было показано, что антитела к специфическому пептиду ГлюРЗ могут убивать нейроны с помощью эксаитотоксического механизма, таким образом , подражая эффекту избытка глутамата. Это первый пример того, что антитела могут приводить к нейрональной смерти не классическим комплементнезависимым образом, а посредством активации мембранного нейротрансмиттерного рецептора. Ingram Е.М. (2001) сообщает , что имеются обширные экспериментальные свидетельства важной роли глутамата в эпилептогенезе. Яцук С.Л., Изыкенова Г.А., Дамбинова С.А. (1999) применили клинический биохимический “EPITEST” у детей с эпилепсией. Было обследовано 26 детей с эпилепсией. Диагностическая эффективность эпилептического теста была исследована определением уровня антител к глутаматным рецепторам типа АМРА в сыворотки крови этих пациентов. Было показано, что у детей с эпилепсией поднимался уровень аутоантител к АМРА-рецепторам в крови по сравнению со здоровыми детьми. Уровень аутоантител к АМРА-рецепторам коррелировал с тяжестью заболевания и локализацией фокуса эпиактивности. Авторы рекомендовали “EPITEST”, как дополнительную биохимическую методику для дифференциального диагноза эпилепсии. Дамбинова С.А. с соавторами (1997) анализировали уровень аутоантител к подтипу АМРА глутаматных рецепторов. Пациенты с эпилепсией имели выраженную иммунореактивность к ГлюР1(подтипу рецепторов) по сравнению со здоровыми донорами и пациентами с болезнью Паркинсона и болезнью Альцгейцмера. Слабая иммуноактивность к другим подтипам глутаматного рецептора также была выявлена и уменьшалась в порядке ГлюР4>ГлюРЗ>ГлюР2.Распространение аутоантител к специфичным подтипам неиротрансмиттеров в сыворотке пациентов с эпилепсией предполагает, что аутоимунный процесс может усугублять это заболевание. Эти же авторы указывают, что узнавание аутоантител к глутаматным рецепторам, которые считаются вовлеченными в аутоиммунный процесс при эпилепсии, представляют новые возможности для контроля эффективности фармакологического лечения. Blumcke I. et al. в 2000 году в эксперименте на животных доказал, что аберрантная аксональная реорганизация и изменение распределения субтипов неиротрансмиттерных рецепторов являются основными патогенетическими механизмами гиппокампальной гипервозбудимости при височной эпилепсии. Авторы подчеркивают, что увеличение представленности измененных глутаматных рецепторов mGluRl и mGluR5 обязательно выявляются в экспериментальной модели припадков и достоверно содействуют гиппокампальному гипервозбуждению при фокальной эпилепсии у человека. Основная часть исследований свидетельствует о прогрессировании атрофии гиппокампа и дисфункции при медиобазальной височной эпилепсии. Гистологически в гиппокампе пациентов с медиальной височной эпилепсией находят нейрональную гибель в СА 1 и СА 4 с плотным астроглиозом во всех сегментах (Blumcke I.et.all., 1999). Из недавнего наблюдения вытекает, что белок -2 повышен в пробах мозговой ткани пациентов, подвергшихся хирургичскому лечению эпилепсии (Henshall D.C.,2000). Это наводит на мысль, что судорожная активность может вызываться и про-и антиапоптозной активностью при височной эпилепсии и может сопровождаться селективной нейрональной гибелью. Многочисленные исследования показали, что «мшистые волокна» зубчатых гранулярных клеток, которые в норме составляют |