|
заканчивается снижением порога судорожной готовности и прогрессированием эпилепсии ( Sutula Т.Р., Hermann D., 1999). Petlova J. et al. (2000) изучали проблему аутоиммунной реакции декарбоксилазы глутаматной кислоты у пациентов с фармакорезистентной локализационно-обусловденной эпилепсией. Антитела к глутаматным рецепторам GluR3 обнаружены у пациентов с энцефалитом Расмуссена (Rogers S.W., Andrews I., 1994). Эти антитела могут вызывать смерть кортикального слоя в культуре клеток, и показано, что иммунносупрессивная терапия достоверно эффективно уменьшает число припадков у этих пациентов. Bartolomei et al. (1996) обнаружили анти-GMl антитела у 4 из 25 пациентов с криптогенной локализационно-обусловденной эпилепсией. Авторы подчеркивают, что припадки стали реже у 2 пациентов после лечения иммуноглобулином. Эти результаты свидетельствуют о том, что иммунопатологические механизмы могут быть вовлечены в патогенез эпилепсии. Высокие титры антител к декарбоксилазе ГК были описаны у пациентов с височной эпилепсией (Giometto В. et al., 1998). Эти пациенты имели позднее начало эпилепсии и некурируемые припадки без признаков аутоиммунного заболевания. Авторы рекомендуют продолжать исследование аутоантител к глутаматным рецепторам у больных с локализационнообусловленной эпилепсией, так как это направление мало изучено и перспективно. Lang В. (2003) отмечает, что им были обнаружены аутоантитела к глутаматным рецепторам в цереброспинальной жидкости больных с некоторыми формами эпилепсии. Автор предполагает патогенетическое значение этого фактора , так как эти больные отвечали на иммунотерапию. Аутоантитела проникают в цереброспинальную жидкость через гематоэнцефалический барьер. Mantegazza R. (2002) сообщает, что титр аутоантитела к глутаматным рецепторам (Glu R3) увеличивается при эпилепсии , имеется корреляционная взаимосвязь титра аутоантител с частотой и тяжестью эпилептических припадков , ранним началом |
нейроны в СА1 иСА4 , формируют аберрантные синаптические связи в пределах зубчатой извилины у пациентов с гиппокампальным склерозом (Henshall D.C., 2000). Этот патологический спрутинг, видимо, является результатом освобояц связей погибших клеток в пораженном регионе. Похожие изменения клетках могут воспроизведены в индуцированных моделях эпилепсии где повторяющаяся низкоинтенсивная электростимуляция вызывает постоянную восприимчивость к припадкам (Cavazos J. Е., 1994). Повышение гамма —аминомасляной кислоты и глютамата в гиппокампе описаны у больных с височной эпилепсией ( Mathem G.W. ,1999). Другие исследования демонстрируют изменения в GABA и глютаматных рецепторах (Blumcke I. ,1999). Исследователи предполагают, что патология в развитии нейротрансмиттерных систем может вызывать изменения в возбуждающей и подавляющей синаптической трансмиссии , что заканчивается снижением порога судорожной готовности и прогрессированием эпилепсии ( Sutula Т.Р., Hermann D., 1999). Petlova J. et all., (2000) изучали проблему аутоиммунной реакции декарбоксилазы глутаматной кислоты у пациентов с фармакорезистентной локализационно-обусловленной эпилепсией. Антитела к глутаматным рецепторам GluR3 обнаружены у пациентов с энцефалитом Расмуссена (Rogers W., Andrews I., 1994) могут кортикального слоя в культуре клеток, и показано, что иммунносупрессивная терапия достоверно эффективно уменьшает число припадков у этих пациентов. Bartolomei et all. (1996) обнаружили антиGM1 антитела у 4 из 25 пациентов с криптогенной локализационнообусловленной эпилепсией. Авторы подчеркивают, что припадки стали реже у 2 пациентов после лечения иммуноглобулином. Эти результаты свидетельствуют о том, что иммунопатологические механизмы могут быть декарбоксилазе ГК были описаны у пациентов с височной эпилепсией (Giometto В. et all., 1998). Эти пациенты имели позднее начало эпилепсии и некурируемые припадки без признаков аутоиммунного заболевания. Авторы рекомендуют продолжать исследование аутоантител к глутаматным рецепторам у больных с локализационно-обусловленной эпилепсией, так как это направление мало изучено и перспективно. Lang В. (2003) отмечает, что им были обнаружены аутоантитела к глутаматным рецепторам в цереброспинальной жидкости больных с некоторыми формами эпилепсии. Автор предполагает патогенетическое значение этого фактора , так как эти больные отвечали на иммунотерапию. Аутоантитела проникают в цереброспинальную жидкость через гематоэнцефалический барьер. Mantegazza R. (2002) сообщает,о том, что титр аутоантител к глутаматным рецепторам (Glu R3) увеличивается при эпилепсии , имеется корреляционная взаимосвязь тмтра аутоантител с частотой и тяжестью эпилептических припадков , ранним началом заболевания и развитием фармакорезистентности. Описывается случай 6летний ребенокас парциальной эпилепсией и сахарным диабетом 1 типа . При исследовании цереброспинальной жидкости было выявлено значительное увеличение » титра аутоантител к глутаматным рецепторам . Авторами сообщается, что прием противоэпилептических препаратов был неэффективен, однако внутривенное введение иммунокорректоров привел к уменьшению количества аутоантител и уменьшению частоты эпилептических припадков (Olson J., 2002). Tanaka (2003) сообщает, что уровень аутоантител к глутаматным рецепторам является важным иммуным фактором фармакорезистентной эпилепсии. В данном сообщении автор приводит историю болезни 77 летнего пациента у которого в этом возрасте появились эпилептические припадки , которые не купировались приемом антивонвульсантов. У этого больного выявлялось значительное увеличение титра аутоантител к глутаматным рецепторам.Vianello (2002) |