Проверяемый текст
Дзугаева, Фатима Казбековна; Клинико-иммунологические, биохимические критерии и прогноз парциальной эпилепсии (Диссертация 2004)
[стр. 36]

заболевания и развитием фармакорезистентности.
Описывается случай
6летнего ребенка с парциальной эпилепсией и сахарным диабетом 1 типа.
При исследовании цереброспинальной жидкости было выявлено значительное увеличение титра аутоантител к глутаматным рецепторам .
Авторами сообщается, что прием противоэпилептических препаратов был неэффективен, однако внутривенное введение иммунокорректоров привел к уменьшению количества аутоантител и уменьшению частоты эпилептических припадков (Olson J.,2002).
Tanaka (2003) сообщает, что уровень аутоантител к глутаматным рецепторам является важным иммуным фактором фармакорезистентной эпилепсии.
В данном сообщении автор приводит историю болезни 77 летнего пациента, у которого в этом возрасте появились эпилептические припадки, которые не купировались приемом антивонвульсантов.
У этого больного выявлялось значительное увеличение титра аутоантител к глутаматным рецепторам.УшпеНо
(2002) так же отмечает патогенетическую значимость, как главного медиатора ЦНС, аутоантител к глутаматным рецепторам у больных с фармакорезитентной эпилепсией.
Базарова В.Г., Дамбинова С.А.
(2002) рекомендует определение титра аутоантител к глутаматным рецепторам у больных эпилепсией, как дополнительный критерий диагностики.
Ganor (2003) считает, что аутоантитела к глутаматным АМРАрецепторам
являются важными нейромедиаторами, и могут рассматриваться, как причина возникновения эпилепсии.
Функции глутамата важны для нейроиммунологического диалога, так как нейротоксины аутоантитела Glu -R3 найдены в ячейках глии, проходят через гематоэнцефалический барьер, тем самым, перемещаясь к
хемокиновым рецепторам.
Одним из генетических факторов эпилепсии является иммунодисфункция.
Спусковым механизмом иммунодисфункции является вирусная инфекция.
Иммунологические аспекты должны быть сосредоточены на уровнях иммуноглобулинов, ауоантител особенно глутаматных рецепторов,
[стр. 50]

декарбоксилазе ГК были описаны у пациентов с височной эпилепсией (Giometto В.
et all., 1998).
Эти пациенты имели позднее начало эпилепсии и некурируемые припадки без признаков аутоиммунного заболевания.
Авторы рекомендуют продолжать исследование аутоантител к глутаматным рецепторам у больных с локализационно-обусловленной эпилепсией, так как это направление мало изучено и перспективно.
Lang В.
(2003) отмечает, что им были обнаружены аутоантитела к глутаматным рецепторам в цереброспинальной жидкости больных с некоторыми формами эпилепсии.
Автор предполагает патогенетическое значение этого фактора , так как эти больные отвечали на иммунотерапию.
Аутоантитела проникают в цереброспинальную жидкость через гематоэнцефалический барьер.
Mantegazza R.
(2002) сообщает,о том, что титр аутоантител к глутаматным рецепторам (Glu R3) увеличивается при эпилепсии , имеется корреляционная взаимосвязь тмтра аутоантител с частотой и тяжестью эпилептических припадков , ранним началом заболевания и развитием фармакорезистентности.
Описывается случай
6летний ребенокас парциальной эпилепсией и сахарным диабетом 1 типа .
При исследовании цереброспинальной жидкости было выявлено значительное увеличение » титра аутоантител к глутаматным рецепторам .
Авторами сообщается, что прием противоэпилептических препаратов был неэффективен, однако внутривенное введение иммунокорректоров привел к уменьшению количества аутоантител и уменьшению частоты эпилептических припадков (Olson J., 2002).
Tanaka (2003) сообщает, что уровень аутоантител к глутаматным рецепторам является важным иммуным фактором фармакорезистентной эпилепсии.
В данном сообщении автор приводит историю болезни 77 летнего пациента у которого в этом возрасте появились эпилептические припадки , которые не купировались приемом антивонвульсантов.
У этого больного выявлялось значительное увеличение титра аутоантител к глутаматным
рецепторам.Vianello (2002)

[стр.,51]

так же отмечает патогенетическую значимость , как главного медиатора ЦНС аутоантител к глутаматным рецепторам у больных с фармакорезитентной эпилепсией .
Базарова В.Г., Дамбинова С.А.
(2002) рекомендует определение титра аутоантител к глутаматным рецепторам у больных эпилепсией, как дополнительный критерий диагностики.
Ganor (2003) считает, что аутоантитела к глутаматным АМРАрецепторам
важный нейромедиатор, как причина возникновения эпилепсии.Функции глутамата важны для нейроиммунологического диалога, так как нейротоксины аутоантитела Glu -R3 найдены в ячейках глии , проходят через гематоэнцефалический барьер, тем самым перемещаясь к хемокиновм рецепторам.
Громовым С.А.
с соавт.
(2003) показано, что доклиническая стадия эпилепсии ассоциируется с нарушением иммунной реактивности головного мозга, коррелирующим по степени выраженности с уровнем компенсаторных проявлений эпилептогенеза.
Показано, что снижение последнего сопровождается усилением дезинтеграции нейроиммунных взаимодействий , характеризуемых иммунодефицитом смешанного генеза со значительной представленностью нейроаутоиммунных нарушений.
Авторами делается вывод о целесообразности использования циклоферона в ранней стадии развития эпилепсии как препарата многоуровнего иммунокоррегирующего воздействия.
Одним из генетических факторов эпилепсии является иммунодисфункцияи.
Спусковым механизмом иммунодисфункции является вирусная инфекция.
Иммунологические аспекты должны быть сосредоточены на уровнях иммуноглобулинов, ауоантител особенно глутаматных рецепторов,
Ти В лимфоциты, их соответствующее взаимодействие (EegOlofsson О., 2003).
В последнее время все большее внимание уделяется участию единой нейро-иммунологической сети в генезе многих аутоиммуных заболеваний ( Ганнушкина И.В., 1998;Гусев

[Back]