|
Ти В лимфоцитах, и их соответствующее взаимодействие (EegOlofsson О., 2003). В последнее время все большее внимание уделяется участию единой нейро-иммунологической сети в генезе многих аутоиммуных заболеваний (Гусев Е.И. , Бойко А.Н., 2001; Banisadr, 2002). Центральное место в этой сети занимают монокины ИЛ —1, ИЛ-6, ФИО альфа и некоторые другие цитокины (Гусев Е.И., Бойко А.Н., 1995,1999;Pacifici,1995;Verrotti F.,2001; Patel Н.С., 2003). Иммунологические аспекты эпилепсии широко дискутируются в современной литературе (Aarli А., 1993, 2000; Eriksson К., 2001; Eeg-Olofsson О., 2003) и обсуждение не заканчивается депрессивным действием некоторых противоэпилептических препаратов. Они так же включают факторы, относящиеся к патогенезу эпилепсии, терапевтические аспекты, касающиеся противоэпилептического лечения с его предполагаемыми вредными воздействиями на иммунную систему, а так же возможного иммуномодулирующего лечения эпилептических припадков. И не менее важно, они так же включают генетические связи между эпилепсией и иммунологическими аберрациями (Aarli А.,1993). В литературе иммунологические аспекты дискутируются по следующим вопросам: Может ли повреждение мозга, иммунологически опосредованное, развиться в эпилептогенный фокус? Можно ли индуцировать экспериментальную эпилепсию у животных, используя иммунологические техники? Присутствуют ли у больных эпилепсией антитела? Каковы иммунологические последствия противоэпилептического лечения? Нужна ли иммунотерапия при эпилепсии? Существует ли генетическая связь между эпилепсией и аберрациями нервной системы? Известно, что иммунопатологические реакции могут быть вовлечены в патогенез эпилепсии. Кроме того, местные иммунные реакции могут давать рост фокальных повреждений, а фокальные повреждения могут поддерживать устойчивость эпилептического очага (Aarli А.,1993; Okamato К., 2001). |
так же отмечает патогенетическую значимость , как главного медиатора ЦНС аутоантител к глутаматным рецепторам у больных с фармакорезитентной эпилепсией . Базарова В.Г., Дамбинова С.А. (2002) рекомендует определение титра аутоантител к глутаматным рецепторам у больных эпилепсией, как дополнительный критерий диагностики. Ganor (2003) считает, что аутоантитела к глутаматным АМРАрецепторам важный нейромедиатор, как причина возникновения эпилепсии.Функции глутамата важны для нейроиммунологического диалога, так как нейротоксины аутоантитела Glu -R3 найдены в ячейках глии , проходят через гематоэнцефалический барьер, тем самым перемещаясь к хемокиновм рецепторам. Громовым С.А. с соавт. (2003) показано, что доклиническая стадия эпилепсии ассоциируется с нарушением иммунной реактивности головного мозга, коррелирующим по степени выраженности с уровнем компенсаторных проявлений эпилептогенеза. Показано, что снижение последнего сопровождается усилением дезинтеграции нейроиммунных взаимодействий , характеризуемых иммунодефицитом смешанного генеза со значительной представленностью нейроаутоиммунных нарушений. Авторами делается вывод о целесообразности использования циклоферона в ранней стадии развития эпилепсии как препарата многоуровнего иммунокоррегирующего воздействия. Одним из генетических факторов эпилепсии является иммунодисфункцияи. Спусковым механизмом иммунодисфункции является вирусная инфекция. Иммунологические аспекты должны быть сосредоточены на уровнях иммуноглобулинов, ауоантител особенно глутаматных рецепторов, Ти В лимфоциты, их соответствующее взаимодействие (EegOlofsson О., 2003). В последнее время все большее внимание уделяется участию единой нейро-иммунологической сети в генезе многих аутоиммуных заболеваний ( Ганнушкина И.В., 1998;Гусев Е.И. , Бойко А.Н., 2001; Banisadr, 2002). Центральное место в этой сети занимают монокины ИЛ —1, ИЛ-6, ФИО -альфа и некоторые другие цитокины (Гусев Е.И., Бойко А.Н., 1995,1999;Pacifici,1995;Verrotti F.,2001; Patel 2003). Иммунологические аспекты эпилепсии широко дискутируются в современной литературе (Aarli А., 1993, 2000; Eriksson К., 2001; Eeg-Olofsson 2003) и обсуждение не заканчивается депрессивным действием некоторых противоэпилептических препаратов. Они так же включают факторы, относящиеся к патогенезу эпилепсии, терапевтические аспекты, касающиеся противоэпилептического лечения с его предполагаемыми вредными воздействиями на иммунную систему, а так же возможного иммуномодулирующего лечения эпилептических припадков. И не менее важно , они так же включают генетические связи между эпилепсией и иммунологическими аберрациями (Aarli А.,1993). В литературе иммунологические аспекты дискутируются по следующим вопросам: Может ли повреждение мозга, иммунологически опосредованное, развиться в эпилептогенный фокус? Возможно ли индуцировать экспериментальную эпилепсию у животных, используя иммунологические техники? Присутствуют ли у больных эпилепсией антитела? Каковы иммунологические последствия противоэпилептического лечения? Нужна ли иммунотерапия при эпилепсии? Существует ли генетическая связь между эпилепсией и аберрациями нервной системы? Известно, что иммунопатологические реакции могут быть вовлечены в патогенез эпилепсии. Кроме того, местные иммунные реакции могут давать рост фокальных повреждений, а фокальные повреждения могут поддерживать устойчивость эпилептического очага (Aarli А.,1993; Okamato К., 2001). Большое значение в регуляции иммуного ответа в ЦНС имеет гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). ГЭБ осуществляет как «пассивную» защиту мозга от иммунной системы крови, так и «активно» регулирует |