Проверяемый текст
Дзугаева, Фатима Казбековна; Клинико-иммунологические, биохимические критерии и прогноз парциальной эпилепсии (Диссертация 2004)
[стр. 38]

Большое значение в регуляции иммуного ответа в ЦНС имеет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).
ГЭБ осуществляет как « пассивную» защиту мозга от иммунной системы крови, так и «активно» регулирует
проникновение в ткань мозга определенных клеток.
Механизмы проникновения клеток и молекул крови через
гематоэнцнфалический барьер разнообразны, но очень избирательны, и зависят от ряда параметров гомеостаза.
Цитокины, комплемент, гистамин, серотонин, простагландины, коагуляционный каскад все эти вещества отчетливо влияют на проницаемость
гематоэнцнфалический барьер (Lassmann Н.,1994).
Повышение проницаемости и трансмиграции клеток через ГЭБ является пусковым механизмом любых аутоиммунных реакций в ЦНС.
Описано более десяти разных молекул, принимающих участие в прилипании лимфоцитов и их проникновении в ткань через ГЭБ, и среди них большое значение имеют хемокины и молекулы адгезии, первично привлекающие клетки крови к стенке сосуда (Беляева И А., Гусев Е.И., 1999).
Хемокины небольшие белки плазмы, участвующие в продукции привлечения Тклеток из периферии, их транспорте через ГЭБ, а так же в процессе регенерации тканей, васкуляризации, и гемопоэза.
Хемокины это подгруппа цитокинов , демонстрирует хемотаксическую активность к некоторым популяциям лейкоцитов.
Хемокины подразделены на основе цистеиновых остатков в их первичных последовательностях на 2 большие группы: альфа (С-Х-С) , семейство , действующее первично на PMN, и бета (С-С) семейство , притягивающие большинство моноцитов и лимфоцитов .
недавно охарактеризовали два новых хемокина , которые не разделяют структурные особенности (С-Х-С) и (С-С) семейств и
представляют две новые подгруппы : лимфотактин, и фракталкин (Rollins, 1997; Zlotnik,2000).
Хемокин RANTES (Regulated upon Activation, normal T cell Expressed and Secreted cytokine) относящейся к семейству
Pхемокинов, участвуют в привлечении моноцитов и Т — клеток в ЦНС.
RANTES продуцируется
[стр. 52]

Е.И.
, Бойко А.Н., 2001; Banisadr, 2002).
Центральное место в этой сети занимают монокины ИЛ —1, ИЛ-6, ФИО -альфа и некоторые другие цитокины (Гусев Е.И., Бойко А.Н., 1995,1999;Pacifici,1995;Verrotti F.,2001; Patel 2003).
Иммунологические аспекты эпилепсии широко дискутируются в современной литературе (Aarli А., 1993, 2000; Eriksson К., 2001; Eeg-Olofsson 2003) и обсуждение не заканчивается депрессивным действием некоторых противоэпилептических препаратов.
Они так же включают факторы, относящиеся к патогенезу эпилепсии, терапевтические аспекты, касающиеся противоэпилептического лечения с его предполагаемыми вредными воздействиями на иммунную систему, а так же возможного иммуномодулирующего лечения эпилептических припадков.
И не менее важно , они так же включают генетические связи между эпилепсией и иммунологическими аберрациями (Aarli А.,1993).
В литературе иммунологические аспекты дискутируются по следующим вопросам: Может ли повреждение мозга, иммунологически опосредованное, развиться в эпилептогенный фокус? Возможно ли индуцировать экспериментальную эпилепсию у животных, используя иммунологические техники? Присутствуют ли у больных эпилепсией антитела? Каковы иммунологические последствия противоэпилептического лечения? Нужна ли иммунотерапия при эпилепсии? Существует ли генетическая связь между эпилепсией и аберрациями нервной системы? Известно, что иммунопатологические реакции могут быть вовлечены в патогенез эпилепсии.
Кроме того, местные иммунные реакции могут давать рост фокальных повреждений, а фокальные повреждения могут поддерживать устойчивость эпилептического очага (Aarli А.,1993; Okamato К., 2001).
Большое значение в регуляции иммуного ответа в ЦНС имеет гемато-энцефалический барьер (ГЭБ).
ГЭБ осуществляет как «пассивную» защиту мозга от иммунной системы крови, так и «активно» регулирует


[стр.,53]

проникновение в ткань мозга определенных клеток.
Механизмы проникновения клеток и молекул крови через
гематоэнцефалический барьер разнообразны, но избирательны , и зависят от ряда параметров гомеостаза.
Цитокины, комплемент, гистамин, серотонин, простагландины, коагуляционный каскад все эти вещества отчетливо влияют на проницаемость
гематоэнцефалический барьер (Lassmann Н.,1994).
Повышение проницаемости и трансмиграции клеток через ГЭБ является пусковым механизмом любых аутоиммунных реакций в ЦНС.
Описано более десяти разных молекул, принимающих участие в прилипании лимфоцитов и их проникновении в ткань через ГЭБ, и среди них большое значение имеют хемокины и молекулы адгезии , первично привлекающие клетки крови к стенке сосуда ( Беляева И.А., Гусев Е.И., 1999).
Хемокины —небольшие белки плазмы, участвующие в продукции привлечения Тклеток из периферии, их транспорте через ГЭБ, а так же в процессе регенерации тканей, васкуляризации и гемопоэза.
Хемокины это подгруппа цитокинов, демонстрирует хемотаксическую активность к некоторым популяциям лейкоцитов.
Хемокины подразделены на основе цистеиновых остатков в их первичных последовательностях на 2 большие группы: альфа-(С-Х-С), семейство, действующее первично на PMN, и бета (С-С) семейство, притягивающие большинство моноцитов и лимфоцитов .
недавно охарактеризовали два новых хемокина, которые не разделяют структурные особенности (С-Х-С) и (С-С) семейств и
Л представляют две новые подгруппы: лимфотактин, и фракталкин (Rollins,1997; Zlotnik, 2000).
Хемокин RANTES (Regulated upon Activation, normal T cell Expressed and Secreted cytokine) относящейся к семейству
(3хемокинов, участвует в привлечении моноцитов и Т клеток в ЦНС.
RANTES продуцируется
лейкоцитами в паренхиматозных воспалительных очагах (Glabinski, 1999), а также эндотелиальными клетками (Woodroofe, 1995;1999).

[Back]