|
лейкоцитами в паренхиматозных воспалительных очагах (Glabinski, 1999) , а так же эндотелиальными клетками (Woodroofe, 1995; 1999). Исследования хемокинов активизировались за последний год. Eriksson (2003) сообщает о значительном увеличении содержания хемокина у больных с системной красной волчанкой. Кипа Р. (2003) подчеркивают важную роль цитокинов в патогенезе аллергических реакций. Gangerm S. (2003) сообщает о том, что при болезни Паркинсона в патогенез вовлечены иммунологические процессы, связанные с повышением уровня цитокинов. Patel Н.С. (2003) сообщает, что при нейродегенеративных процесах отмечается значительное увеличение уровня цитокинов (интерлейкинов альфа, бетта), которое, в свою очередь, стимулирует прогрессирование нецродегенеративного процесса. Иммунологическая реакция является многоступенчатым процессом с вовлечением различных клеток и растворимых медиаторов межклеточного взаимодействия цитокинов. В литературе последних лет широко дискутируется вопрос об изменениях уровня цитокинов и хемокинов при эпилепсии и роли этих нарушений. Pacifici (1995) исследовал содержание интерлейкина 1альфа, интерлейкина 1бета, интерлейкина 2-альфа у больных эпилепсией. При этом авторы сообщают, что отмечалось повышение уровня антител у больных эпилепсией , находящиеся в ремиссии, по сравнению с контрольной группой и показатели интерлейкина -1 коррелировали с тяжестью заболевания. Yamashita U. (2002) в экспериментальной работе доказывает, что хемокин играет важную роль в привлечении ТН-2 клеток в места воспаления и в регуляции ТН-2 связанного ответа. Banisadr (2002) изучал нейроанатомическое распределение хемокина в эксперименте на взрослых крысах. Автор отмечает, что хемокиновые рецепторы представлены в глиальных клетках, но при патологических состояниях, остается неясным, могут ли нейроны экспрессировать хемокиновые рецепторы. В результате проведенного |
Исследования роли хемокинов активизировались за последние годы. Eriksson (2003) сообщает о значительном увеличении содержания хемокина у больных с системной красной волчанкой. Kuna Р. (2003) подчеркивают важную роль цитокинов в патогенезе аллергических реакций. Gangemi S. (2003) сообщает о том, что при болезни Паркинсона в патогенез вовлечены иммунологические процессы, связанные с повышением уровня цитокинов. Patel Н.С. (2003)сообщает, что при нейродегенеративных процесах отмечается значительное увеличение уровня цитокинов ( интерлейкинов -альфа, бетта), которое, в свою очередь, стимулирует прогрессирование нейродегенеративного процесса. Иммунологическая реакция является многоступенчатым процессом с вовлечением различных клеток и растворимых медиаторов межклеточного взаимодействия цитокинов. В литературе последних лет широко дискутируется вопрос об изменениях уровня цитокинов и W хемокинов при эпилепсии и роли этих нарушений. Pacifici (1995) исследовал содержание интерлейкина 1альфа , интерлейкина 1бета, интерлейкина 2-альфа у больных эпилепсией. Авторы сообщают, что отмечалось повышение уровня антител у больных эпилепсией, находящиеся в ремиссии, по сравнению с контрольной группой и показатели интерлейкина-1 коррелировали с тяжестью заболевания. Yamashita U. (2002) в экспериментальной работе доказывает, что хемокин играет важную роль в привлечении ТН-2 клеток в места воспаления и в регуляции ТН-2 связанного ответа. Banisadr (2002) проводил эксперимент (взрослые крысы ) по изучению нейроанатомического распределения рецепторов хемокина. Автор отмечает, что хемокиновые рецепторы представлены в глиальных клетках, но при патологических состояниях остается неясным: могут ли нейроны экспрессировать хемокиновые рецепторы? В результате проведенного исследования продемонстрировано сосуществование |