|
исследования продемонстрировано сосуществование хемокиновых рецепторов с классическими нейротрансмиттерами и различное распределение хемокинов в нейрональных дендритах.Yoshimura К. ( 2001) изучая изменения уровня иммуноглобулинов у 18 детей с эпилепсией, делает вывод, что иммуннологические ответы могут участвовать в патогенезе эпилепсии. Verrotti А. (2001) зафиксировал значительное увеличение интерлейкина 1альфа, интерлейкина -1 бета, интерлейкина 6, интерлейкина -2 , хемокина у больных эпилепсией детей и подростков. При этом авторов интересовало: могут ли влиять противоэпилептические препараты на концентрации цитокинов у этих больных? Авторы сообщают о значительном увеличении продукции цитокинов и хемокина, особенно у больныхна фоне приема карбамазепинов. Eriksson К. (2001) сообщает, что иммунные механизмы возможно участвуют в патогенезе эпилепсии у детей. Kanemoto (2000) сообщает, что у больных с гиппокампальным склерозом, тяжелым течением на фоне персистирующих припадков отмечается изменения содержания интерлейкинов и хемокина. Kishimoto (1989), Schindler (1990) сообщают, что повышение уровня интерлейкина 1 коррелирует с тяжестью заболевания и делает выводы, что изменения цитокинов действуют синергично в ответ на развитие заболевания. Ernst J.P. (2003) проводил изучение количества интерлейкина 1 , интерлейкина 6 у 20 больных с фармакорезистентностью. Автором было выявлено значительное увеличение уровня интерлейкина 1 у этих больных. Применение иммуных препаратов, коррегирующих уровень цитокинов у больных эпилепсией с тяжелым течением, можно рассматривать как альтернативную стратегию. Baranzini S.E. (2002) изучал иммунологические нарушения при хроническом энцефалите с частыми генерализованными эпилептическими припадками. Автором показано значительное увеличение количества цитокинов, связаное, с имевшим место процессом воспаления в мезанизмах эпилептогенеза. Peltola (2002) выявила увеличение титра интерлейкина 6 у |
хемокиновых рецепторов с классическими неиротрансмиттерами и различное распределение хемокинов в нейрональных дендритах.Yoshimura К. (2001) изучая изменения уровня иммуноглобулинов у 18 детей с эпилепсией делает вывод, что иммуннологические ответы могут участвовать в патогенезе эпилепсии. Verrotti А. (2001) зафиксировал значительное увеличение интерлейкина 1альфа, интерлейкина-1 бета, интерлейкина 6, интерлейкина-2, хемокина у больных эпилепсией детей и подростков. Авторов интересовало:могут ли влиять противоэпилептические препараты концентрации цитокинов у этих больных? Авторы сообщают о значительном увеличении продукции цитокинов и хемокина, особенно у больных, принимавших карбамазепины. Eriksson К. (2001) сообщает , что иммунные механизмы возможно участвуют в патогенезе эпилепсии у детей. Kanemoto (2000) сообщает, что у больных с гиппокампальным склерозом, тяжелым течением на фоне персистирующих припадков, отмечается изменения содержания интерлейкинов и хемокина.Этот же автор сообщает о повышении уровня интерлейкина 1Р у больных с мезиальгным темпоральным склерозом и височной эпилепсией (Kanemoto,2003).Kishimoto (1989), Schindler (1990) сообщают, что повышение уровня интерлейкина 1 коррелирует с тяжестью заболевания и делает выводы, что изменения цитокинов действуют синергично в ответ на развитие заболевания. Ernst J.P. (2003) проводил изучение количества (детей) с значительное интерлейкина 1, интерлейкина 6 у 20 больных фармакорезистентностью. Автором было выявлено увеличение уровня интерлейкина 1 у этих больных. Применение иммунных препаратов, коррегирующих уровень цитокинов у больных эпилепсией с тяжелым течением возможно рассматривать как альтернативную стратегию. Baranzini S.E.(2002) изучал иммунологические нарушения при хроническом энцефалите с частыми генерализованными эпилептическими припадками. Автором показано значительное увеличение количества цитокинов, связаное, с имевшим место процессом воспаления в механизмах эпилептогенеза. Peltola (2002) выявила увеличение титра интерлейкина 6 у больных с эпилепсией, являющего индикатором воспаления, а также корреляционную взаимосвязь между частотой и тяжестью эпилептических припадков и уровня цитокинов. Espinosa Zaccaarias J. (2002) изучал роль (уровень иммуноглобулинов в цереброспинальной жидкости) иммунологических расстройств в развитии фармакорезистентной эпилепсии в экспериментальной модели на животных. Титр иммуноглобулинов в цереброспинальной жидкости достоверно понизился после лечения иммунокорректорами. Автор делает вывод, что возможно применение иммунных препаратов в лечении эпилепсии наряду с противоэпилептическими препаратами. Villani F. (2002) при исследовании степени иммунологических расстройств при развитии фармакорезистентности показал значительную вовлеченность иммунных нарушений в процесс эпилептогенеза. Тем самым , считая, что иммунная дисфункция может вызывать и поддерживать эпилептические припадки у больных с фармакорезистентной эпилепсией. Ozkara С. (2002) также считает, что одним из аспектов развития фармакорезистентности является дисбаланс иммунологических реакций. Предлагается обсудить вопрос о применении иммунных препаратов в лечении фармакорезистентной эпилепсией и возможности выявления иммунологических маркеров иммунных нарушений. В экспериментальной модели эпилепсии на крысах при введении каината отмечалось значительное увеличение количества цитокинов (Kubera, 2003). Так же в экспериментальной модели височной эпилепсии у крыс показано значительное увеличение цитокинов (интерлейкина 10, интерлейкина 4). При височной эпилепсии иммунологическая дисфункция вносит вклад в понимание сложных иммуно-нейроных взаимосвязей |