|
ных 1-ой группы lg 2,6±0,22 КОЕ/г, 4-й группы lg 1,4±0,16 КОЕ/г (в контроле lg 6,6±0,15 КОЕ/г, р<0,05), микробное число лактобактерий у крыс 1-ой и 4-ой групп составило 2,0±0,23 КОЕ/г, lg 1,6±0,72 КОЕ/г соответственно (в контроле lg 2,7±0,18 КОЕ/г, р<0,05), а в некоторых случаях oira не обнаруживались совсем. Содержание кишечных палочек у подопытных крыс также оказалось резко сниженным (до lg 2,1±0,19 КОЕ/г у животных 1-й группы, до lg 1,4+0,71 КОЕ/г 4-й группы, в контрольной группе lg 5,5±0,19 КОЕ/г, р<0,05). Напротив, количество спороносных анаэробов увеличилось в 1-й и 4-й группах крыс до lg 2,5±0,27 KOE/r, lg 4,4±0,35 КОЕ/г соответственно, в контроле lg 0,2+0,1 КОЕ/г, р<0,05, что, но-видимому, можно рассматривать как следствие ингибиции облигатной микрофлоры организма. Полученные результаты свидетельствуют о развитии у животных с экспериментальным блаегописгозом выраженного дисбактериоза кишечника, степень выражешюсти которого находится в прямой зависимости от тяжести течения бласшцисшой инвазии. Анализ динамики количественного содержания лейкоцитов периферической крови, также подтвердил наличие у зараженных животных патологического процесса. Уже на вторые сутки после введения бластоцист у крыс наблюдалось формирование лейкоцитоза. Количество лейкоцитов у животных 1-й группы составило 9,9+0,28-109 кл/л, 2-й группы 10,2+0,27-Ю9 кл/л, 3-й группы 10,5+0,35-109 кл/л и 4-й группы 10,9±0,18-109 кл/л (в контроле 8,0+0,36!09 кл/л, р<0,05). На 14 сутки повышение количества лейкоцитов достигало наибольших значений: у 1й труппы 14,1±0,25-109кл/л, у 2-й 14,7±0,24-109 кл/л, у 3-й 14,9±0,38-109кл/л и 4-й 15,2+0,31-Ш9 кл/л (в контроле 8,2±0,57-109 тот/л, р<0,05). К 24-ым сугкам содержание лейкоцитов в крови у опытных животных снизилось до значений контрольной группы (7,9+0,54-Ю9кл/л, р>0,05). Следовательно, в собственных исследованиях показано, что заражение животных бластоцистами вызывает развитие лейкоцитоза, достигающего максимума на 14-е сутки эксперимента. 126 |
129 утолщение и гиперемию слизистой оболочки и наличие в ней геморрагий. Микроскопические исследования обнаружили резко выраженную гиперемию и отек слизистой оболочки, разрыхление сгромы и обильную инфильтрацию сс лимфоцитами, дшшгацию сосудов, сопровождающуюся полнокровием, стазом и диапедезом эритроцитов. Покровный эпителий был дистрофически изменен, местами слущивался в просвет кишечника пластами. В стенке толстой кишки были выявлены аналогичные изменения. Следовательно, изменения морфологии толстой кишки, а также видового и количественного состава нормальной микрофлоры кишечника позволяют утверждать, что бластоцисты нарушают динамическое равновесие всей микроэкологической системы толстой кишки. Анализ динамики количественного содержания лейкоцитов периферической крови, также подтвердил наличие у зараженных животных инфекционного процесса. Уже на вторые сутки после введешь бластоцист у мышей наблюдалось формирование лейкоцитоза. Количество лейкоцитов у животных 1-й группы составило 9,7±0,32'109/л, 2-й группы 9,8±0,1М 09/л, 3-й ipynnw 10Д±0,15*109/л и 4-й группы10,8+0,2-1 09/л (в контроле 7,9±0,04109/л). На 7 сутки повышение количества лейкощггов достигало наибольших значений: у 1-й группы 12,3±0,33-109/л, у 2-й 12,8+0,71-10%, у З-й 13,3±0,46-10% и 4-й !3,7±0,3-Ю% (в контроле 8,0±0, М 09/л), что, по-видимому, объясняется мобилизацией защитных механизмов организма животных. К 14-ым суткам содержание лейкоцитов в крови у опытных животных снизилось до значений контрольной группы (8,2+0,12*10%). Следовательно, в собственных исследованиях показано, что заражение животных бластоцистами вызывает развитие лейкоцитоза, достигающего максимума на 7-е сутки эксперимента. |