|
дочаой железы, заболевания печени и желчевыводящих путей, заболевания кишечника, синдром мальабсорбции любого геыеза. 3. Дисбиоз при инфекционных, аллергических заболеваниях, иммунодефицитных состояниях, гиповитаминозах, при гипоксии, гшюксемии любого геиеза, при эндогенных и экзогенных интоксикациях, воздействии радионуклидов. 4. Лекарствештой дисбиоз (как следствие приема антибиотиков, сульфаниламидов, туберкулостатиков, иммунодепрессантов, антацидов, антисекреторных, слабительных средств и других). 5. Стрессорш>1Й(при длительном эмоциональном или физическом стрессе). 6. Дисбиоз но виду микроорганизмов: стафилококковый, протейный, клебсиеллезный, бактероидный, клостридиозный, кандидомгакозный и ассоциированный. Изменение микрофлоры кишечника при дисбиозах вызывает нарушение нормальной функции пищеварительного тракта (Воробьев и др., 1999). При этом наблюдается исчезновение представителей нормальной микрофлоры, приводящее к нарушению процессов пищеварения не только полостного, ио и пристеночного пищеварения (Секачева, 2000). Копрологнческос и химическое исследование испражнений выявляет нарушения микросистемы (Ван-дер-Ваай, 1992). Так, при дисбактериозах.с усилением процессов ферментации (брожение) наблюдается сдвиг pH в кислую сторону до 4,8 6,8 у.е., накопление органических кислот способствует повышению значения до 8 10 у.е. и болсс. При дисбиозах, сопровождающихся гниением и образованием аммиака, pH кала изменяется в щелочную сторону. Основными продуцентами аммиака в кишечнике считаются бактероиды и клостридии (Калуев, Самонина, Зарубина, Ашмарин, 1995). Е.М.Горская а соавт. (1995) показала протеолитическую активность кишечного содержимого при дисбиозах вследствие повышенной активации оппортунистической флоры. В условиях длительного персистирования условно-патогенных микроорганизмов при дисбактериозах возможно изменение их клональной структуры по це18 |
43 левания поджелудочной железы, заболевания печени и желчевыводящих путей, заболевания кишечника, синдром мальабсорбции любого генеза. 3. Дисбиоз при инфекционных, аллергических заболеваниях, иммунодефицитных состояшгах, гиловитаминозах, при гипоксии, гипоксемии любого генеза, при эндогенных и экзогенных интоксикациях, воздействии радионуклидов. 4. Лекарственный дисбиоз (как следствие приема антибиотиков, сульфаниламидов, туберкулостатиков, иммунодепрессантов, антацидов, антисскрсторных, слабительных средств и других). 5. Стрсссорный (при длительном эмоциональном или физическом стрессе). 6. Дисбиоз но виду микроорганизмов: стафилококковый, протейный, клебсиеллезный, бактероидный, клостридиозный, канщидомикозньш и ассоциированный . Изменение микрофлоры кишечника при дисбиозах вызывает нарушение нормальной функции пищеварительного тракта (А.А.Воробьев с соавт., 1995). При этом наблюдаегся исчезновение представителей нормальной микрофлоры, приводящее к нарушению процессов пищеварения —не только полостного, но и пристеночного пищеварения (A.Companozzi et al., 1995). Копрологичсское и химическое исследование испражнений выявляет нарушения микросистемы (О.В.Багрянцева с соавт., 1999). Так, при дисбактериозах с усилением процессов ферментации (брожение) наблюдаегся сдвиг pH в кислую сторону' до 4,8 6,8 у.е., накопление органических кислот способствует повышению значения до 1 8 2 0 у.е. и более. При дисбиозах, сопровождающихся гниением и образованием аммиака, pH кала изменяется в щелочную сторону'. Основными продуцентами аммиака в кишечнике считаются бактероиды и клостридии (K.Tarao ct al., 1995). Е.М.Горская с соавт. (1995) показала протеолитичсскую активность ки 44 шечного содержимого при дисбиозах вследствие повышенной активации оппортунистической флоры. В условиях длительного персистирования условно-патогенных микроорганизмов при дисбактериозах возможно изменение их клональной структуры по целому комплексу факторов, определяющих условия длительного пребывания в организме. Широкое распространение получила классификация факторов О.В.Бухарина (1996), согласно которой выделяют следующие механизмы бактериальной персистенции: 1) экранирование клеточной стопки бактерий, 2) антигенная мимикрия, 3) продукция секретируемых факторов, инактивирующих защиту макроорганизма, 4) образование форм с отсутствием (дефектом) клеточной стенки бактерий (Lформы, микоплазмы). К секретирующим началам, обеспечивающим пересистированис микробной клетки относят; антилизоцимную активность, антиинтерфероновый признак и антикомплемеитарнуго активность. Приобретение этих факторов бактериями обеспечивает им дополнительный механизм выживания путем вытеснения нормальных симбионтов биоценоза из занимаемой ими экологической ниши (С.В.Прозоровский с соавт., 1997). Нарушение деятельности нормальной микрофлоры, имеющее место при дисбактериозе, отрицательно влияет на течение физиологических процессов и общую реактивность организма. Это создаст предрасположенность для развития заболеваний как инфекционных, так и соматических, а при определенных условиях становиться патогенетическим фактором для развития тяжелых вторичных расстройств вплоть до генерализованных форм эндогенной инфекции (Б.А.Шеидеров, 1994). |