|
2.2.2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ КИШЕЧНОГО БЛАСТОЦИСТОЗА 79 2.2.1.1. Воспроизведение кишечного бластоцистоза Определив патогенность клинических изолятов B.hominis методом внутрибрюшннного заражения мышей, далее в собственных исследованиях мы использовали модель кишечного бластоцистоза Т.Мое (1997) в собственной модификации (приоритетная справка № 2002114890 от 05.06.2002 г.). Этот метод позволяет воспроизвести данное заболевание адекватно его естественным условиям возникновения и развития, когда возбудитель поиадаег в организм фекальнооральным путем и основной патологический процесс развивается в кишечнике. Другие методы заражения бластоцистами экспериментальных животных, такие как внутримышечный (Singh ct al, 1993) и интрацекальный (Мое, 1997), на наш взгляд, не отвечают этим требованиям. Заражение животных производили по выше описанной методике. Всех животных (200 крыс) разделили на 4 группы но 50 в каждой. Животных 1-й группы заражали бластоцистами со слабовыраженной патогенностью (lg LD50 3,1±0,5), 2-й группы с более выраженной патогенностью (lg LD50 4,2±0,9), 3-й группы бластоцистами с lg LD50 4,9+0,7 и 4-й группы с наиболее выраженными свойствами (lg LD50 5,5±0,6). Заражение производили во всех случаях вакуодярными формами бластоцисг. Животным контрольной группы (50 крыс) вводили per os только стерильную среду Suresh в объеме 1,0 мл, что не приводило ни в одном случае к патологическому состоянию. |
102 171A BA 5. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ КИШЕЧНОГО БЛАСТОЦИСТОЗА 5Л. Воспроизведение кишечного бластоцистоза Определив патогенность клинических изолятов B.hominis методом внутрибрюшинното заражения, далее в собственных исследованиях мы использовали модель кишечного бластоцистоза Т.Мое (1997). Этот метод позволяет воспроизвести данное заболевание адекватно его естественным условиям возникновения и развития, когда возбудитель попадает в организм фекально-оральпым путем и основной патологический процесс развивается в кишечнике. Другие методы заражения бластоцистами экспериментальных животных, такие как внутримышечный (M.Singh et ai, 1993) и интрацекальный (К.Т.Мос, 1997) не отвечают этим требованиям. Заражение животных производили по вьппе описанной методике. Всех животных (100 мышей) разделили на 4 группы по 25 в каждой. Животных 1-й группы заражали бластоцистами со слабовыраженпой патогенностью (lg 2,9±0,2 3,4+0,2), 2-й группы с более выраженной патогенностью (lg 3,5+0,1 3,9+0,3), 3-й группы бластоцистами с патогенностью от lg 4,0+0,2 до lg 4,5+0,1 и 4-й группы с наиболее выраженными патогенными свойствами (lg 4,6+0,3 5,4+0). Заражение производили во всех случаях вакуолярными формами бластоцист. Животным контрольной группы (25 мышей) вводили per os только физиологический раствор в объеме 0,3 мл, что не приводило ни в одном случае к патологическому состоянию. В результате через 12 часов после заражения per os проявления заболевания отмечались у 19 мышей 4-й группы (табл. 19). А через 24 часа после заражения признаки бластоцистоза наблюдались у всех 25 животных 4-й группы и 9 мышей 3-й группы. |