|
Следовательно, средняя продолжительность экспериментального бластоцистоза у животных 1-й группы составила 16 суток, у животных 2 -й группы 18 суток, 3-й группы 20 суток, 4-й группы 24 дней, т.с. наибольшая продолжительность патологического процесса наблюдалась у животных 4-й группы, которых заражали бластоцистами с наиболее выраженной патогенностью. После указанных сроков развития заболевания у экспериментальных животных отмечалось улучшение состояния: исчезала вялость, нормализовалась температура, взъерошешюсть шерсти, вновь появлялся аппетит, фекалии приобретали нормальную консистенцию и цвет. Однако у 14 крыс из 4-й группы в ходе эксперимента улучшения состояния не наблюдалось и на 2 сутки после заражения они погибли. Вскрытие этих животных и проведенные макрои микроскопические исследования подтвердили наличие патологического процесса в кишечнике. Таким образом, проведенные исследования показали, что введение per os вакуолярных форм бласгоцист с различной патогешюстыо приводило к развитию кишечного бластоцистоза разной степени тяжести течения патологического процесса. В то время как работами K.Suresh (1993), Т.Мое (1997) показано развитие экспериментального бластоцистоза при заражении цистами B.hominis, наши исследования свидетельствуют о возможности развития инвазивного процесса при введении в макроорганизм вегетативной формы бласгоцист, что имеет большое значение для понимания эпидемиологии кишечного бластоцистоза. Основными проявлениями данного протозооза у экспериментальных животных являлись диарея с примесью крови и слизи, ахолия фекалий, потеря аппетита, веса, вялость, повышение температуры и изменение состояния шерсти. Длительность и тяжесть течения инфекционного процесса находилась в прямой зависимости от патогенности инокулнрованных бластоцисг. 82 |
105 Следовательно средняя продолжительность экспериментального бластоцистоза у животных 1-й группы составила 5 суток, у животных 2-й фуппы 8 суток, 3-й группы 10 суток, 4-й группы 14 суток, т.с. наибольшая продолжительность инфекционного процесса наблюдалась у животных 4-й группы, которых заражали бластоцистами с наиболее выраженной патогенностью. После указанных сроков развития заболевания у экспериментальных животных отмечалось улучшение состояния: исчезала вялость, взьерошенность шерсти, вновь появлялся аппетит, фекалии приобретали нормальную консистенцию и цвет. Однако у 4 мышей из 4-й группы в ходе эксперимента улучшения состояния не наблюдалось и на 2 сутки после заражения они погибли. Вскрытие этих животных и проведенные макрои микроскопические исследования подтвердили наличие патологического процесса в кишечнике. Таким образом, проведенные исследования показали, что введение per os вакуолярных форм бластоцист с различной выраженностью патогенных свойств приводит к развитию кишечного бластоцистоза разной степени тяжести течения инфекционного процесса. В то время, как работами K.Suresha, Т.Мое показано развитие инфекционного процесса при заражении цистами B.hominis, наши исследования свидетельствуюто возможности развития бластоцистоза при заражении вакуолярными формами бластопист, что имеет большое значение для понимания эпидемиологии кишечного бластоцистоза. Основными проявлениями бластоцистоза у экспериментальных животных являлись диарея, потеря аппетита, веса, вялость и изменение состояния шерсти. Длительность и тяжесть течения инфекционного процесса находилась в прямой зависимости от степени патогенности инокулированных бластоцист. |