|
Макроскопическое изучение кишечника обнаружило наибольшие патоморфологические изменения у опытных животных 3-й и 4-й группы. Исследования показали утолщение и гиперемию слизистой оболочки, и наличие в ней геморрагий. Реакция ииграорганного кровеносного русла характеризовалась выраженной деформацией сосудистого рисунка. Капиллярная сеть ворсинок толстой кишки дезориентирована, представлена резко расширенными сосудами с образованием ампулообразных форм. Сплетения приобретали вид спутанного клубка напряженных сосудов. Здесь же отмечались экстравазаты разной величины. В деформированных ворсинках расширенные капилляры образовывали беспорядочные сплетения в виде густой мелко петлистой сети. В толстой кишке сосудистая сеть располагалась более равномерно по криптам и капилляры отличались значительной дилатацией. В нижней части ворсин и крипт расширенные сосуды образовывали мелкоячеистую сеть, которая состояла из капилляров с разной степенью наполнения и практически не наблюдались участки гипои аваскуляризации. Микроскопически определялись резко выраженная гиперемия и отек слизистой оболочки, разрыхление стромы и обильная инфильтрация ее лимфоцитами, дилатация сосудов, сопровождающаяся полнокровием, стазом и диапедезом эритроцитов. Покровный эпителий был дистрофически изменен, местами слущивался в просвет кишечника пластами. В стенке толстой кишки обнаруживались аналогичные изменения. Исследования гистологических препаратов 1-й и 2-й экспериментальных групп показали наличие менее выраженных по сравнению с 3-й и 4-й группой животных воспалительных изменений. Картина нарушения ангиоархетиктоники стенки кишечника сохранялась. В отличие от предыдущих групп вазодилатация была выражена в меньшей степени. Отмечались неравномерные заполнения просвета сосудов котрастной массой, аваскулярные участки, ход сосудов носил более прямолинейный характер или они образовывали широко петлистую сеть в ви94 |
115 Таким образом, нами установлено наличие динамики содержания лейкоцитов в периферической крови у животных при экспериментальном бластоцистозе. Уже на вторые сутки наблюдалось формирование лейкоцитоза, а на 7 сутки повышение количества лейкоцитов достигало наибольших значений, что, по-видимому, объясняется мобилизацией компенсаторных механизмов организма животных. К 14 суткам содержание лейкоцитов в крови у опытных животных снизилось до значений контрольной группы. 5.4. Морфологические изменения толстой кишки опытных животных при экспериментальном бластоцистозе Изучение морфологических изменений толстой кишки было проведено на мышах, зараженных клиническими изолятами B.hominis с различной степенью патогенности. Через десять суток после воспроизведения экспериментального бластоцистоза, животных забивали и из различных отделов толстой кишки готовили макрои микроскопические препараты. Изучение гистологических препаратов показало у 11% животных в стенке толстой кишки отсутствие каких-либо структурных изменений, слизистая оболочка была близка к контролю. У 89% опытных животных отмечалось наличие воспалительных и деструктивных изменений слизистой оболочки толстой кишки (рис.21). Макроскопическое изучение кишечника обнаружило наибольшие патоморфологические изменения у опытных животных 3-й и 4-й группы. Исследования показали утолщение и гиперемию слизистой оболочки и наличие в ней геморрагий. 116 El Количество животных с изменениями структуры толстой кишки □ Количество животных без норажеия толстой кишки Рис.21. Количество опытных животных с патоморфологическими изменениями толстой кишки. Реакция интраорганного кровеносного русла характеризовалась выраженной деформацией сосудистого рисунка. Капиллярная есть ворсинок толстой кишки дезориентирована, представлена резко расширенными сосудами с образованием ампулообразных форм. Сплетения приобретали вид спутанного клубка напряженных сосудов. Здесь же отмечались экстравазаты разной величины. В деформированных ворсинках расширенные капилляры образовывали беспорядочные сплетения в виде густой мелко петлистой сети. В толстой кишке сосудистая сеть располагалась более равномерно по криптам и капилляры отличались значительной дилатацией. В нижней части ворсин и крипт расширенные сосуды образовывали мелко 117 ячеистую сеть, которая состояла из капилляров с разной степенью наполнения и практически не наблюдались участки гипои аваскуляризации. Микроскопически определялись резко выраженная гиперемия и отск слизистой оболочки, разрыхление стромы и обильная инфильтрация ее лимфоцитами, дилатация сосудов, сопровождающаяся полнокровием, стазом и диапедезом эритроцитов. Покровный эпителий был дистрофически изменен, местами слущивался в просвет кишечника пластами. В стенке толстой кишки обнаруживались аналогичные изменения. Исследования гистологических препаратов 1-й и 2-й экспериментальных групп показали наличие менее выраженных по сравнению с 3-й и 4-й группой животных воспалительных изменений. Картина нарушения ангиоархетиктоники стенки кишечника сохранялась. В отличие от предыдущих групп вазодилатация была выражена в меггьшей степени. Отмечались неравномерные заполнения просвета сосудов контрастной массой, аваскулярные участки, ход сосудов носил более прямолинейный характер или они образовывали широко петлистую сеть в виде ячеек полигональной формы. Следует заметить, что внутри энтероцитов простейшие B.hominis ни в одном случае обнаружены не были. У мышей контрольной группы внешние проявления бластоцистоза и морфологические подтверждения поражения кишечника отсутствовали. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о возникновении при кишечном бластоцистозе неспецифических структурных изменений толстой кишки, которые могут явиться предрасполагающим фактором для развития других патологических процессов. |