|
де ячеек полигональной формы. Следует заметить, что внутри энтероцитов простейшие B.hominis ни в одном случае обнаружены не были. У крыс контрольной группы внешние проявления бластоцистоза и морфологические подтверждештя поражения кишечника отсутствовали. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о возникновении при кишечном бластоцистозе нсспецифических структурных изменений толстой кишки, которые могут явиться предрасполагающим фактором для развития других патологических процессов. 95 |
117 ячеистую сеть, которая состояла из капилляров с разной степенью наполнения и практически не наблюдались участки гипои аваскуляризации. Микроскопически определялись резко выраженная гиперемия и отск слизистой оболочки, разрыхление стромы и обильная инфильтрация ее лимфоцитами, дилатация сосудов, сопровождающаяся полнокровием, стазом и диапедезом эритроцитов. Покровный эпителий был дистрофически изменен, местами слущивался в просвет кишечника пластами. В стенке толстой кишки обнаруживались аналогичные изменения. Исследования гистологических препаратов 1-й и 2-й экспериментальных групп показали наличие менее выраженных по сравнению с 3-й и 4-й группой животных воспалительных изменений. Картина нарушения ангиоархетиктоники стенки кишечника сохранялась. В отличие от предыдущих групп вазодилатация была выражена в меггьшей степени. Отмечались неравномерные заполнения просвета сосудов контрастной массой, аваскулярные участки, ход сосудов носил более прямолинейный характер или они образовывали широко петлистую сеть в виде ячеек полигональной формы. Следует заметить, что внутри энтероцитов простейшие B.hominis ни в одном случае обнаружены не были. У мышей контрольной группы внешние проявления бластоцистоза и морфологические подтверждения поражения кишечника отсутствовали. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о возникновении при кишечном бластоцистозе неспецифических структурных изменений толстой кишки, которые могут явиться предрасполагающим фактором для развития других патологических процессов. |