|
Всех крыс разделили на 4 группы (по 50 крыс в каждой). Животных 1-й группы заражали бластоцистами со слабовыражешюй патогенностью (lg LD50 3,1±0,5), 2-й группы с более выраженной патогенностью (lg LD50 4,2±0,9), 3-й группы бластоцистами с lg LD50 4,9+0,7 и 4-й группы с наиболее выраженными патогенными свойствами (lg LD50 5,5+0,6). Животным всех групп однократно вводили взвесь бластоцист в количестве 1,0 мл в концентрации 106107кл/мл через рот при помощи градуированной пипетки. Животным контрольной группы (50 крыс) вводили per os только стерильную среду Suresh в объеме 1,0 мл, что не приводило ни в одном случае к патологическому состоянию. В течение первых 1 2 2 4 часов у животных развивались симптомы кишечного бластоциетоза. Животные становились вялыми, фекалии приобретали жидкую консистенцию, иногда с примесью крови и слизи. Затем, всем крысам воспроизводили язвенное поражение желудка. Животные хорошо перенесли процедуру и послеоперационных осложнений не наблюдалось. У всех животных, как показали дальнейшие исследования, отмечалось язвообразование. У 7 крыс формирование язвы привело к прободению желудка в течение первых 10 суток. Данная картина отмечалась у животных, зараженных бластоцистами с наиболее выраженными патогенными свойствами (3-сй и 4-ой групп) (табл. 15). 97 Таблица 15 Сроки гибели животных на фоне экспериментальной язвы желудка ГРУППЫ ЖИВОТНЫХ СУТКИ ЭКСПЕРИМЕНТА 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 |
102 171A BA 5. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ КИШЕЧНОГО БЛАСТОЦИСТОЗА 5Л. Воспроизведение кишечного бластоцистоза Определив патогенность клинических изолятов B.hominis методом внутрибрюшинното заражения, далее в собственных исследованиях мы использовали модель кишечного бластоцистоза Т.Мое (1997). Этот метод позволяет воспроизвести данное заболевание адекватно его естественным условиям возникновения и развития, когда возбудитель попадает в организм фекально-оральпым путем и основной патологический процесс развивается в кишечнике. Другие методы заражения бластоцистами экспериментальных животных, такие как внутримышечный (M.Singh et ai, 1993) и интрацекальный (К.Т.Мос, 1997) не отвечают этим требованиям. Заражение животных производили по вьппе описанной методике. Всех животных (100 мышей) разделили на 4 группы по 25 в каждой. Животных 1-й группы заражали бластоцистами со слабовыраженпой патогенностью (lg 2,9±0,2 3,4+0,2), 2-й группы с более выраженной патогенностью (lg 3,5+0,1 3,9+0,3), 3-й группы бластоцистами с патогенностью от lg 4,0+0,2 до lg 4,5+0,1 и 4-й группы с наиболее выраженными патогенными свойствами (lg 4,6+0,3 5,4+0). Заражение производили во всех случаях вакуолярными формами бластоцист. Животным контрольной группы (25 мышей) вводили per os только физиологический раствор в объеме 0,3 мл, что не приводило ни в одном случае к патологическому состоянию. В результате через 12 часов после заражения per os проявления заболевания отмечались у 19 мышей 4-й группы (табл. 19). А через 24 часа после заражения признаки бластоцистоза наблюдались у всех 25 животных 4-й группы и 9 мышей 3-й группы. |