Проверяемый текст
Борщев, Сергей Владимирович; Воздействие эндоскопических методов снижения массы тела на дисфункцию тромбоцитов у больных с метаболическим синдромом (Диссертация 2008)
[стр. 13]

нального ожирения при метаболическом синдроме, характеризующиеся величиной ОТ более 94 см у мужчин и 88 у женщин.
(Национальные рекомендации по МС, 2007).

По типу отложения жировой ткани выделяют: абдоминальное (андроидное, центральное);
ганоидное (ягодично-бедренное) и смешанное ожирение.
Имеются данные о том, что именно висцеральная жировая ткань, обладающая гормонально-метаболической активностью, провоцирует развитие ИР
[1, 45, 82], что является ключевым звеном в формировании МС [81, 95, 117].
Рассматривая современные представления о патогенезе ожирения, необходимо отметить, что появление избыточной массы тела
есть результат длительного нарушения энергетического баланса, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические траты организма.
Установить точную этиологию ожирения удается не более чем у 5% пациентов —как правило, лишь тогда, когда ожирение является одним из симптомов редкого генетического синдрома, например, Прадера-Вилли, Лоуренса-Муна, эндокринного заболевания (гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга и др.) и травматического или опухолевого поражения
гипоталамо-гапофизарной области [46, 52,].
Во всех остальных случаях избыточный вес —это совокупность гетерогенных состояний, возникающих в результате сложного взаимодействия нескольких групп факторов наследственных, эндокринных, биологических, культурологических, психологических, социально-экономических и т.д.

[25, 28].
Таким образом, нередко к ожирению приводят экзогенные факторы, непосредственно связанные с поведением человека: избыточное потребление энергии с пищей и ее низкое расходование при малоактивном образе жизни
[34, 67, 103].
1 Немаловажное значение имеет и алиментарный дисбаланс, в частности, увеличение квоты животных жиров и рафинированных углеводов.
Согласно данным ряда исследований, увеличение количества
[стр. 13]

В последние годы всвязи с нарастанием тенденции к увеличению ожирения в популяции приняты более «жесткие» критерии абдоминального ожирения при метаболическом синдроме (МС), характеризующиеся величиной ОТ более 94 см у мужчин и 88 у женщин.
[Национальные рекомендации по МС, 2007].

Объективизировать представление о типе жировых отложений также позволяют исследования компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
По типу отложения жировой ткани выделяют: абдоминальное (андроидное, центральное);
гиноидное (ягодично-бедренное) и смешанное ожирение.
Имеются данные о том, что именно висцеральная жировая ткань, обладающая гормонально-метаболической активностью, провоцирует развитие ИР
и ГИ [1, 62, 122], что является ключевым звеном в формировании МС [145, 138].
Рассматривая современные представления о патогенезе ожирения, необходимо отметить, что появление избыточной массы тела
—результат длительного нарушения энергетического баланса, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические траты организма.
Установить точную этиологию ожирения удается не более, чем у 5% пациентов как правило, лишь тогда, когда ожирение является одним из симптомов редкого генетического синдрома например, Прадера-Вилли, Лоуренса-Муна, эндокринного заболевания (гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга и др.) и травматического или опухолевого поражения
гипоталамо-гипофизарной области [64, 63].
Во всех остальных случаях избыточный вес — это совокупность гетерогенных состояний, возникающих в результате сложного взаимодействия нескольких групп факторов —наследственных, эндокринных, биологических, культурологических, психологических, социальноэкономических и т.д.

[31, 36].
Таким образом, нередко к ожирению приводят экзогенные факторы, непосредственно связанные с поведением человека: избыточное потребление энергии с пищей и ее низкое расходование при малоактивном образе жизни
[44, 81, 153 ].


[стр.,14]

Немаловажное значение имеет и алиментарный дисбаланс, в частности, увеличение квоты животных жиров и рафинированных углеводов.
Согласно данным ряда исследований, увеличение количества
жиров в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других нутриентов и делает общее питание более калорийным [107, 198].
Следовательно, регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что приводит к перееданию, а избирательное удаление его из * диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира [ 164 ].
Исходя из этих данных, роль углеводов и жиров в развитии ожирения различна [35].
Большое значение имеет также нарушение режима питания, в частности, редкие приемы пищи и смещение максимальной калорийности на вечерние часы, в которые наиболее интенсивно происходит отложение жира в депо.
Возрастной фактор (учащение случаев ожирения после 45 лет) опосредуется возрастным снижением интенсивности обменных процессов и непропорционально высоким потреблением пищи [81].
К относительному или абсолютному энергетическому дисбалансу сводится значение и таких факторов, как профессия, образ жизни, семейные пищевые привычки.
Также твердо доказанным можно считать участие генетических факторов в развитии ожирения.
Согласно данным близнецового метода анализа, частота встречаемости избыточного веса в парах гомозиготных близнецов значимо выше, чем в парах гетерозиготных [175].
Популяционные исследования показали, что если оба родителя имеют нормальную массу тела, то ожирение развивается примерно у 14 % их потомства.
Если данная патология у одного из родителей, вероятность избыточного веса у детей колеблется в весьма широких пределах от 30 % до 60 %.
И, наконец, если ожирение имеют и отец, и мать, то у ребенка избыточный вес наблюдается лишь в 80% случаев [116, 188].
Эти цифры иллюстрируют существенную, но не абсолютную роль генетической предрасположенности в развитии ожирения.

[Back]