Проверяемый текст
Борщев, Сергей Владимирович; Воздействие эндоскопических методов снижения массы тела на дисфункцию тромбоцитов у больных с метаболическим синдромом (Диссертация 2008)
[стр. 15]

ацетилирование, ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1), трансформирующий ростовой фактор В, ангиотензиноген.
Адипоциты также содержат важные регуляторы липопротеинового метаболизма: липопротеиновую липазу, гормончувствительную липазу, протеин, переносящий эфиры холестерина
[86, 87].
Наиболее изученными на сегодняшний день являются первые два.
Результатом экспрессии гена ob является синтез в адипоцитах выделяемого в кровь специфического белка пептидной природы лептина.

Проникая через гематоэнцефалический барьер, лептин связывается со специфичными рецепторами в гипоталамусе, что ведет к подавлению аппетита и активации термогенеза
[44, 125,126, 160, 162].
Основным фактором, определяющим синтез этого белка в адипоцитах, является содержание в них ТГ.
Это положение подтверждено в клинических исследованиях
[53, 110, 123].
В работе Considine R.
et al.
(1996) установлено, что у лиц с ожирением резко увеличено (в 4 раза) в крови содержание лептина, по сравнению с людьми, имеющими нормальную массу тела.
Аналогичные данные получены и в ряде других работ, в которых выявлен четкий параллелизм между количеством лептина в крови и содержанием жировой ткани в организме
[20, 107,128].
Однако экспрессия ob гена и содержание лептина в крови определяются не только общим количеством жировой ткани.
Karhunen L.
и соавт.
(1997) на основании анализа результатов собственных
исследовании приходят к выводу о двойной роли данного гормона в регуляции аппетита человека.
В состоянии равновесия энергетического баланса он не играет роли в возникновении чувства голода или насыщения и является индикатором количества жировой ткани в организме.
В то же время, при неустойчивом энергетическом балансе (голодание, увеличение количества принимаемой пищи) лептин может активно влиять на чувство насыщения и, тем самым, обеспечивать поддержание постоянного количества жировой ткани в организме.
Авторы не исключают различ
[стр. 15]

Существует около 50 генов-кандидатов в гены ожирения: гены, кодирующие образование (32 и 33-адренорецепторов, липопротеинлипазы, fat-ген (ген карбоксипептидазы Е), гены tub, aguti, beacon-ген, ген рецептора 4 типа меланоцитостимулирующего гормона и т.д.
Изучается роль так называемого PPAR (пероксисом-пролифератор, активирующий рецептор-у), идентифицированного в адипоцитах рецептора, связанного с обменом глюкозы и триглицеридов [3, 183].
Несмотря на успехи генетики, очевидно, что у подавляющего большинства людей наследование ожирения имеет полигенную природу.
Важной составляющей механизмов патогенеза данной патологии является сама жировая ткань, которая обладает эндо-, аутои паракринной функциями.
Вещества, выделяемые адипоцитами, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо непосредственно, либо опосредованно через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами (КА), инсулином [44,81,82].
В частности, жировая ткань выделяет: лептин, фактор некроза опухолиа (ФНО-а), интерлейкин-6, СЖК, протеин, стимулирующий ацетилирование, ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1), трансформирующий ростовой фактор В, ангиотензиноген.
Адипоциты также содержат важные регуляторы липопротеинового метаболизма: липопротеиновую липазу, гормончувствительную липазу, протеин, переносящий эфиры холестерина
[105,106].
Наиболее изученными на сегодняшний день являются первые два.
Результатом экспрессии гена ob является синтез в адипоцитах выделяемого в кровь специфического белка пептидной природы лептина.

Основным его биологическим эффектом считают регуляцию содержания жировой ткани в организме.
Проникая через гематоэнцефалический барьер, лептин связывается со специфичными рецепторами в гипоталамусе, что ведет к подавлению аппетита и активации термогенеза
[61, 154, 188].


[стр.,16]

Основным фактором, определяющим синтез этого белка в адипоцитах, является содержание в них ТГ.
Это положение подтверждено в клинических исследованиях
[73, 183, 166].
В работе Considine R.
et al.
(1996) установлено, что у лиц с ожирением резко увеличено (в 4 раза) в крови содержание лептина, по сравнению с людьми, имеющими нормальную массу тела.
Аналогичные данные получены и в ряде других работ, в которых выявлен четкий параллелизм между количеством лептина в крови и содержанием жировой ткани в организме
[22, 160, 195].
Однако, экспрессия ob гена и содержание лептина в крови определяются не только общим количеством жировой ткани.
Karhunen L.
и соавт.
(1997) на основании анализа результатов собственных
исследований приходят к выводу о двойной роли данного гормона в регуляции аппетита человека, В состоянии равновесия энергетического баланса он не играет роли в возникновении чувства голода или насыщения и является индикатором количества жировой ткани в организме.
В то же время, при неустойчивом энергетическом балансе (голодание, увеличение количества принимаемой пищи) лептин может активно влиять на чувство насыщения и, тем самым, обеспечивать поддержание постоянного количества жировой ткани в организме.
Авторы не исключают различного
участия гормона в регуляции аппетита у лиц с избыточной и недостаточной массой тела [5, 148, 150].
Рецепторы к лептину идентифицированы во многих тканях, и, как следствие, влияние его распространяется на метаболизм многих клеток.
В частности, в исследованиях Muoio D.
и соавт.
(1997) установлена способность гормона усиливать окисление СЖК и уменьшать их включение в ТГ скелетных мышц при отсутствии влияния на инсулинстимулируемый метаболизм глюкозы.
Не ясны до конца и взаимоотношения лептина и инсулина.
В большинстве из упоминавшихся ранее исследований указывается на наличие прямой корреляции между концентрацией этого гормона в крови, уровнями инсулина и глюкозы при ожирении, как у людей, так и у экспериментальных

[Back]