|
ществ и регуляции пищевых и поведенческих (бихевиорных) реакций, включая предпочтительность выбора продуктов [4, 19, 28, 34, 46]. Примерно в 30-40 % случаев у больных с ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречаются: гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная ги} перфагия, углеводная жажда и предменструальная гиперфагия [21, 23, 61]. При этом данные нарушения часто сочетаются. Ранее предполагалось, что их наличие и ведет к развитию ожирения, но в последнее время ученые воздерживаются от столь категоричных оценок. Дело в том, что данные нарушения наблюдаются с одинаковой частотой как у лиц с избыточной, так и с нормальной массой тела, появляются после развития ожирения и носят непостоянный характер [23]. Механизмы возникновения пищевых нарушений до конца не установлены. Вероятнее всего, они связаны с нарушением экспрессии основных нейротрансмиттеров, участвующих в регуляции пищевого поведения. Установлено, что психологические особенности такого рода являются одним из значимых предикторов повышения веса после его успешного снижения [23, 60]. В ряде случаев ожирение может быть обусловлено патологией нервной системы: нарушением функции коры головного мозга, гипоталамических центров, а также периферических ее отделов. В гипоталамусе находятся так называемые «центры насыщения», расположенные в его вентромедиальных и вентролатеральных ядрах, которые функционируют в тесной связи с другими отделами ЦНС —корой больших полушарий, в том числе, корковыми отделами зрительного, вкусового и обонятельного анализаторов, лимбической системой, а так же с центрами регуляции эндокринной системы и многочисленными рилизинг-факторами, влияющими на секрецию гипофизарных гормонов. Основными нейротрансмиттерами, участвующими в регуляции пищевого поведения (в первую очередь, аппетита и насыщения), явля |
те или иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречаются: гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная жажда и предменструальная гиперфагия [85, 25, 27]. При этом данные нарушения часто сочетаются. Ранее предполагалось, что их наличие и ведет к развитию ожирения, но в последнее время ученые воздерживаются от столь категоричных оценок. Дело в том, что данные нарушения наблюдаются с одинаковой частотой как у лиц с избыточной, так и с нормальной массой тела, появляются после развития ожирения и носят непостоянный характер [27]. Механизмы возникновения пищевых нарушений до конца не установлены. Вероятнее всего, они связаны с нарушением экспрессии основных нейротрансмиттеров, участвующих в регуляции пищевого поведения. Установлено, что психологические особенности такого рода являются одним из значимых предикторов повышения веса после его успешного снижения [ 27,85]. В ряде случаев ожирение может быть обусловлено патологией нервной системы: нарушением функции коры головного мозга, гипоталамических центров, а также периферических ее отделов. Многочисленные факторы, приводящие к ожирению, реализуются посредством: нарушений регуляции приема пищи; дисфункции гормональной регуляции метаболизма; расстройств периферической нервной системы; энзимогенетических дефектов. Центральная и симпатическая нервные системы имеют непосредственное отношение к регуляции этих процессов, поэтому они находятся в центре исследовательских работ, направленных на поиск лекарственных средств для лечения ожирения. В гипоталамусе находятся так называемые «центры насыщения», расположенные в его вентромедиальных и вентролатеральных ядрах, которые функционируют в тесной связи с другими отделами ЦНС корой больших полушарий, в том числе, корковыми отделами зрительного, вкусового и обонятельного анализаторов, лимбической системой, а так же с центрами регуляции эндокринной системы и многочисленными рилизинг факторами, влияющими на секрецию гипофизарных гормонов. Основными нейротрансмиттерами, участвующими в регуляции пищевого поведения (в первую очередь, аппетита и насыщения), являются норадреналин и серотонин; меньшее значение имеют триптофан и допамин [143, 181]. Ожирение чаще сопровождается низкой скоростью основного обмена, сниженным теплообразованием (двумя важнейшими, помимо двигательной активности, процессами, определяющими расходование энергии) и низкой симпатической активностью. Однако, ее оценка дает противоречивую информацию: примерно в одинаковом количестве исследований симпатическая активность у лиц с ожирением оказалась ослабленной, усиленной или такой же, как у лиц с нормальной массой тела [ 80, 143, 184 ]. Расход энергии в тканях, в особенности жировой, реализуется через 13адренорецепторы. В последние годы достаточно интенсивно изучается их возможная роль в патогенезе ожирения. Это обусловлено способностью всех типов адренорецепторов стимулировать липолиз, так как особенностью адипоцитов является наличие в них РЗ-адренорецепторов. Они содержатся в белой жировой ткани и, в отличие от piи Р2-адренорецепторов, их количество не регулируется КА по принципу обратной связи [Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus-1997]. Приблизительно у 8-13% людей имеется мутация гена РЗ-адренорецептора, ответственная за синтез измененного рецепторного белка с заменой триптофана на аргинин в 64 позиции. Garsia-Rubi Е. et al. (1998) полагают, что у лиц с избыточной массой тела полиморфизм РЗ-адренорецепторов может быть использован в качестве маркера висцерального ожирения и ИР. Таким образом, у лиц с ожирением чувствительность рецепторов САС к КА снижена и причиной этого могут служить именно мутации а генах, кодирующих рЗ-адренорецепторы. В последние годы проведено некоторое количество исследований, выявивших значительные изменения со стороны гемореологических |