|
ются норадреналин и серотонин; меньшее значение имеют триптофан и допамин [97, 122]. Ожирение чаще сопровождается низкой скоростью основного обмена, сниженным теплообразованием (двумя важнейшими, помимо двигательной активности, процессами, определяющими расходование энергии) и низкой симпатической активностью. Однако, ее оценка дает противоречивую информацию: примерно в одинаковом количестве исследований симпатическая активность у лиц с ожирением оказалась ослабленной, усиленной или такой же, как у лиц с нормальной массой тела [58, 97, 153]. Расход энергии в тканях, в особенности жировой, реализуется через (З-адренорецепторы. В последние годы достаточно интенсивно изучается их возможная роль в патогенезе ожирения. Это обусловлено способностью всех типов адренорецепторов стимулировать липолиз, так как особенностью адипоцитов является наличие в них (33адренорецепторов. Они содержатся в белой жировой ткани и, в отличие от (31и (32-адренорецепторов, их количество не регулируется КА по принципу обратной связи (Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus-1997). Приблизительно у 8-13% людей имеется мутация гена РЗ-адренорецептора, ответственная за синтез измененного рецепторного белка с заменой триптофана на аргинин в 64 позиции. Garsia-Rubi Е. et al. (1998) полагают, что у лиц с избыточной массой тела полиморфизм РЗ-адренорецепторов может быть использован в качестве маркера висцерального ожирения и ИР. Таким образом, у лиц с ожирением чувствительность рецепторов САС к КА снижена и причиной этого могут служить именно мутации в генах, кодирующих РЗ-адренорецепторы. В последние годы проведено некоторое количество исследований, выявивших значительные изменения со стороны гемореологических показателей у больных с АО. Исследователями установлено наличие |
факторами, влияющими на секрецию гипофизарных гормонов. Основными нейротрансмиттерами, участвующими в регуляции пищевого поведения (в первую очередь, аппетита и насыщения), являются норадреналин и серотонин; меньшее значение имеют триптофан и допамин [143, 181]. Ожирение чаще сопровождается низкой скоростью основного обмена, сниженным теплообразованием (двумя важнейшими, помимо двигательной активности, процессами, определяющими расходование энергии) и низкой симпатической активностью. Однако, ее оценка дает противоречивую информацию: примерно в одинаковом количестве исследований симпатическая активность у лиц с ожирением оказалась ослабленной, усиленной или такой же, как у лиц с нормальной массой тела [ 80, 143, 184 ]. Расход энергии в тканях, в особенности жировой, реализуется через 13адренорецепторы. В последние годы достаточно интенсивно изучается их возможная роль в патогенезе ожирения. Это обусловлено способностью всех типов адренорецепторов стимулировать липолиз, так как особенностью адипоцитов является наличие в них РЗ-адренорецепторов. Они содержатся в белой жировой ткани и, в отличие от piи Р2-адренорецепторов, их количество не регулируется КА по принципу обратной связи [Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus-1997]. Приблизительно у 8-13% людей имеется мутация гена РЗ-адренорецептора, ответственная за синтез измененного рецепторного белка с заменой триптофана на аргинин в 64 позиции. Garsia-Rubi Е. et al. (1998) полагают, что у лиц с избыточной массой тела полиморфизм РЗ-адренорецепторов может быть использован в качестве маркера висцерального ожирения и ИР. Таким образом, у лиц с ожирением чувствительность рецепторов САС к КА снижена и причиной этого могут служить именно мутации а генах, кодирующих рЗ-адренорецепторы. В последние годы проведено некоторое количество исследований, выявивших значительные изменения со стороны гемореологических |